
- •Биологическая химия (часть 2)
- •060101 – Лечебное дело
- •СОдержАние
- •I. Теоретическая часть
- •1. Обмен липидов
- •1.1. Классификация липидов
- •2. Гликолипиды (в основном гликосфинголипиды).
- •Липолиз триглицеридов в жировой ткани
- •1.3. Окисление жирных кислот
- •1. Активация жк.
- •2. Транспорт жк внутрь митохондрий.
- •3. Внутримитохондриальное окисление жирных кислот.
- •Окисление жк с нечетным числом углеродных атомов
- •Окисление ненасыщенных жирных кислот
- •Нарушения окисления жирных кислот
- •Обмен ацетил-КоА
- •1.4. Липогенез
- •Регуляция синтеза и распада жирных кислот
- •1.5. Метаболизм фосфолипидов
- •1.6. Незаменимые жирные кислоты. Эйкозаноиды
- •1.7. Обмен холестерина
- •Распространение и функции холестерина
- •Биосинтез холестерина
- •Обмен эфиров холестерина
- •Синтез желчных кислот
- •1.8. Регуляция липидного обмена
- •1.9. Нарушения липидного обмена
- •Контрольные вопросы
- •2. Обмен белков
- •2.1. Пути распада белков
- •2. Переваривание белков.
- •Реакции по карбоксильной группе
- •2. Образование аминоациладенилатов.
- •2.3. Обезвреживание аммиака в организме
- •Пути связывания аммиака
- •Фумарат пируват аспартат
- •2.4. Нарушения азотистого обмена
- •2.5. Специфические пути обмена некоторых аминокислот
- •2. Обмен серосодержащих аминокислот.
- •3. Обмен аминокислот с разветвленной цепью.
- •Лей, Иле, Вал α-кетокислоты ацил-КоА-производные
- •4. Обмен дикарбоновых аминокислот
- •5. Обмен диаминомонокарбоновых кислот.
- •6. Обмен фенилаланина и тирозина.
- •7. Обмен триптофана.
- •2.6. Обмен сложных белков. Обмен хромопротеинов
- •Распад гемоглобина в тканях (образование желчных пигментов)
- •Биосинтез гемоглобина
- •2.7. Обмен нуклеопротеинов
- •Аденин гипоксантин; гуанин ксантин
- •Синтез пиримидиновых нуклеотидов у, ц, т
- •Биосинтез пуриновых оснований а, г
- •Синтез дезоксирибонуклеотидов
- •Контрольные вопросы
- •3. Матричные биосинтезы
- •3.1. Биосинтез нуклеиновых кислот
- •3.1.1. Биосинтез днк (репликация)
- •Синтез днк на матрице рнк
- •3.1.2. Биосинтез рнк
- •Синтез рнк на матрице рнк
- •3.2. Биосинтез белка
- •Свойства генетического кода
- •Подготовительная стадия синтеза белка
- •3.2.1. Трансляция
- •1. Инициация трансляции.
- •2. Элонгация трансляции.
- •3. Терминация трансляции.
- •3.2.2. Постсинтетическая модификация белка
- •Транспорт синтезированных белков через мембраны
- •3.2.3. Регуляция синтеза белка
- •3.3. Генная инженерия
- •3. Конструирование рекомбинантной днк:
- •4. Клонирование (размножение) рекомбинантной днк:
- •1. Трансдукция.
- •Генотерапия - лечение заболеваний с помощью генов. Существует два типа генотерапии.
- •Контрольные вопросы
- •4. Гормоны, номенклатура, классификация
- •Основные гормоны человека
- •Контрольные вопросы
- •5. Взаимосвязь процессов обмена веществ в организме
- •Связь между обменом белков и углеводов
- •Связь между обменом белков и липидов
- •Связь между обменом углеводов и липидов
- •Уровни регуляции гомеостаза
- •Изменения обмена веществ при голодании
- •Контрольные вопросы
- •6. Минеральный и водно-солевой обмен
- •6.1. Вода в организме человека
- •6.2. Солевой обмен
- •7. Биохимия почек. Роль почек в регуляции водно-солевого обмена
- •7.1. Экскреторная функция почек
- •7.2. Гомеостатическая функция почек
- •7.3. Метаболическая функция почек
- •7.4. Регуляция водно-солевого обмена и мочеобразования
- •Контрольные вопросы
- •8. Биохимия нервной ткани
- •8.1. Особенности метаболизма нервной ткани
- •8.2. Механизм проведения нервного импульса
- •Контрольные вопросы
- •9. Биохимия мышечной ткани
- •9.1. Химический состав мышечной ткани
- •Химический состав сердечной мышцы и гладкой мускулатуры
- •Источники энергии для мышечной работы
- •9.2. Механизм мышечного сокращения и его регуляция
- •9.3. Биохимические изменения в мышцах при патологии
- •Контрольные вопросы
- •10. Биохимия межклеточного матрикса
- •10.1. Строение межклеточного матрикса
- •1. Коллагены.
- •3. Неколлагеновые структурные гликопротеины.
- •10.2. Особенности метаболизма межклеточного матрикса Катаболизм белков межклеточного матрикса
- •Репарация повреждений межклеточного матрикса в норме
- •Биохимические изменения соединительной ткани при старении
- •Поражения соединительной ткани
- •11. Биохимия крови
- •11.1. Дыхательная функция крови. Буферная система крови
- •11.2. Система свертывания крови. Изменения при патологии
- •Контрольные вопросы
- •12. Биохимия печени
- •12.1. Основные функции печени
- •Роль печени в метаболизме углеводов
- •Роль печени в липидном обмене
- •Роль печени в обмене белков и аминокислот
- •12.2. Желчеобразование. Пигментный обмен. Виды желтух
- •Распад гемоглобина:
- •12.3. Детоксицирующая функция печени
- •Контрольные вопросы
- •13. Регуляция обмена кальция и фосфора
- •14. Биохимия костной ткани
- •Контрольные вопросы
- •II. Лабораторный практикум Работа 1. Обмен липидов
- •Контрольные вопросы
- •Работа 2. Фосфолипиды. Холестерин
- •4.1. Реакция Шиффа.
- •4.2. Реакция Сальковского.
- •4.3. Реакция Либермана – Бурхарда.
- •Контрольные вопросы
- •Работа 3. Переваривание белков. Определение кислот желудочного содержимого
- •Контрольные вопросы
- •Работа 4. Конечные продукты азотистого обмена
- •Контрольные вопросы
- •Работа 5. Гормоны
- •4. Качественные реакции на 11-дегидро-17-оксикортикостерон (кортизон).
- •4.1. Реакция с сернокислым фенилгидразином.
- •4.2. Реакция с реактивом Фелинга.
- •Контрольные вопросы
- •Работа 6. Минеральный и водно-солевой обмен
- •1.1. Определение рН слюны.
- •1.2. Определение фосфатов в слюне.
- •2.1. Качественное определение хлоридов в моче.
- •2.2. Открытие ионов кальция в моче.
- •2.3. Открытие фосфатов в моче.
- •Контрольные вопросы
- •Работа 7. Биохимия мочи
- •1. Определение рН мочи универсальной индикаторной бумагой.
- •2. Определение неорганических составных частей мочи.
- •2.1. Открытие хлоридов в моче.
- •2.2. Открытие фосфатов в моче.
- •2.3. Открытие кальция и магния в моче.
- •2.4. Открытие аммонийных солей в моче.
- •3. Органические составные части мочи.
- •3.1. Качественное обнаружение и количественное определение белка в моче.
- •3.1.1. Проба кипячением в слабокислой среде.
- •3.1.2. Проба кипячением в кислой среде в присутствии насыщенного раствора поваренной соли.
- •3.1.3. Проба Геллера.
- •3.1.4. Проба с сульфосалициловой кислотой.
- •3.1.5. Количественное определение белка в моче по методу разведения (метод Брандберг – Робертс - Стольникова).
- •3.2. Полуколичественный метод определения глюкозы и кетоновых тел в моче с помощью тест-полосок.
- •3.3. Обнаружение кровяных пигментов в моче кипячением со щелочью (проба Геллера).
- •Контрольные вопросы
- •Работа 8. Биохимия крови
- •1. Буферные свойства сыворотки крови
- •2. Количественное определение общего белка сыворотки крови по биуретовой реакции
- •3. Определение кальция в сыворотке крови по методу де Ваарда.
- •Контрольные вопросы
- •Работа 9. Обнаружение желчных пигментов в моче
- •Контрольные вопросы:
- •Работа 10. Биохимия костной и соединительной ткани
- •1. Получение вытяжки из костной ткани и зуба.
- •Контрольные вопросы
- •Литература
Уровни регуляции гомеостаза
Внутриклеточный механизм регуляции, обеспечивающий гомеостаз в организме является первым уровнем регуляции. Сигналами для изменения состояния клетки служат вещества, образующиеся в самой клетке или поступающие в неё извне. Эти вещества могут действовать тремя способами:
- изменять активность ферментов путём ингибирования или активации;
- изменять количество ферментов и других белков путём индукции или репрессии их синтеза или путём изменения скорости их распада;
- изменять скорость трансмембранного переноса веществ, взаимодействуя с мембраной.
У сложно устроенных многоклеточных организмов с дифференцированными органами, выполняющими специальные функции, возникает необходимость межорганной координации обмена веществ. Например, интенсивная работа мышц требует включения процессов мобилизации гликогена в печени или мобилизации липидов в жировой ткани. Межорганная координация обеспечивается передачей сигналов двумя путями: через кровь с помощью гормонов (эндокринная система) и через нервную систему.
Эндокринная система – второй уровень регуляции. Она представлена железами (иногда отдельными клетками), синтезирующими гормоны - химические сигналы. Гормоны освобождаются в кровь в ответ на специфический стимул. Этим стимулом может быть нервный импульс или изменение концентрации определённого вещества в крови, протекающей через эндокринную железу (например, снижение концентрации глюкозы). Гормон транспортируется с кровью и, достигая клеток-мишеней, модифицирует в них обмен веществ через внутриклеточные механизмы, т.е. путём изменения активности или количества ферментов, либо скорости трансмембранного переноса веществ. В результате изменения обмена веществ устраняется стимул, вызвавший освобождение гормона (например, повышается концентрация глюкозы в крови). Выполнивший свою функцию гормон разрушается специальными ферментами.
Третий уровень регуляции – нервная система с рецепторами сигналов, как внешней среды, так и внутренней. Сигналы трансформируются в волну деполяризации нервного волокна (нервный импульс), который в синапсе с клеткой-эффектором вызывает освобождение медиатора – химического сигнала. Медиатор через внутриклеточные механизмы регуляции вызывает изменение обмена веществ. Клетками-эффекторами могут быть и некоторые эндокринные клетки, отвечающие на нервный импульс синтезом и выделением гормона.
Три уровня регуляции обмена веществ теснейшим образом взаимосвязаны и функционируют как единая система.
Изменения обмена веществ при голодании
Голодание может быть неполным (недоедание) и полным. Основная проблема неполного голодания - белковая недостаточность. Полное голодание может быть связано с болезнями пищеварительного тракта или психическими заболеваниями.
Выделяют три фазы. Азотистый баланс во все фазы голодания отрицательный. Первая фаза следует за постабсорбтивным периодом и продолжается примерно сутки. Расходуются запасы гликогена; концентрация инсулина в крови снижается, а концентрации глюкагона и кортизола увеличиваются. Увеличивается скорость мобилизации жиров и скорость глюконеогенеза из аминокислот и глицерина. Концентрация глюкозы в крови уменьшается до нижних пределов нормы. Вторая фаза длится около одной недели. Продолжается мобилизация жиров, увеличиваются концентрации жирных кислот и кетоновых тел в крови. Ацетон не используется и выводится главным образом с выдыхаемым воздухом и через кожу. Концентрация инсулина в крови низкая, и глюкоза в мышечные клетки не проникает. Источниками энергии для мышц и других органов являются жирные кислоты и кетоновые тела. Потребителями глюкозы являются только инсулинонезависимые клетки, прежде всего клетки мозга. Продолжается глюконеогенез за счет распада тканевых белков. Интенсивность обмена веществ снижена. Третья фаза продолжается несколько недель. Скорость распада белков стабилизируется (примерно 20 г в сутки), соответственно уменьшается скорость глюконеогенеза. В этой фазе и для мозга основным источником энергии становятся кетоновые тела. При продолжении голодания нарастает атрофия тканей. После израсходования от 1/3 до 1/2 всех белков наступает гибель.