
- •Биологическая химия (часть 2)
- •060101 – Лечебное дело
- •СОдержАние
- •I. Теоретическая часть
- •1. Обмен липидов
- •1.1. Классификация липидов
- •2. Гликолипиды (в основном гликосфинголипиды).
- •Липолиз триглицеридов в жировой ткани
- •1.3. Окисление жирных кислот
- •1. Активация жк.
- •2. Транспорт жк внутрь митохондрий.
- •3. Внутримитохондриальное окисление жирных кислот.
- •Окисление жк с нечетным числом углеродных атомов
- •Окисление ненасыщенных жирных кислот
- •Нарушения окисления жирных кислот
- •Обмен ацетил-КоА
- •1.4. Липогенез
- •Регуляция синтеза и распада жирных кислот
- •1.5. Метаболизм фосфолипидов
- •1.6. Незаменимые жирные кислоты. Эйкозаноиды
- •1.7. Обмен холестерина
- •Распространение и функции холестерина
- •Биосинтез холестерина
- •Обмен эфиров холестерина
- •Синтез желчных кислот
- •1.8. Регуляция липидного обмена
- •1.9. Нарушения липидного обмена
- •Контрольные вопросы
- •2. Обмен белков
- •2.1. Пути распада белков
- •2. Переваривание белков.
- •Реакции по карбоксильной группе
- •2. Образование аминоациладенилатов.
- •2.3. Обезвреживание аммиака в организме
- •Пути связывания аммиака
- •Фумарат пируват аспартат
- •2.4. Нарушения азотистого обмена
- •2.5. Специфические пути обмена некоторых аминокислот
- •2. Обмен серосодержащих аминокислот.
- •3. Обмен аминокислот с разветвленной цепью.
- •Лей, Иле, Вал α-кетокислоты ацил-КоА-производные
- •4. Обмен дикарбоновых аминокислот
- •5. Обмен диаминомонокарбоновых кислот.
- •6. Обмен фенилаланина и тирозина.
- •7. Обмен триптофана.
- •2.6. Обмен сложных белков. Обмен хромопротеинов
- •Распад гемоглобина в тканях (образование желчных пигментов)
- •Биосинтез гемоглобина
- •2.7. Обмен нуклеопротеинов
- •Аденин гипоксантин; гуанин ксантин
- •Синтез пиримидиновых нуклеотидов у, ц, т
- •Биосинтез пуриновых оснований а, г
- •Синтез дезоксирибонуклеотидов
- •Контрольные вопросы
- •3. Матричные биосинтезы
- •3.1. Биосинтез нуклеиновых кислот
- •3.1.1. Биосинтез днк (репликация)
- •Синтез днк на матрице рнк
- •3.1.2. Биосинтез рнк
- •Синтез рнк на матрице рнк
- •3.2. Биосинтез белка
- •Свойства генетического кода
- •Подготовительная стадия синтеза белка
- •3.2.1. Трансляция
- •1. Инициация трансляции.
- •2. Элонгация трансляции.
- •3. Терминация трансляции.
- •3.2.2. Постсинтетическая модификация белка
- •Транспорт синтезированных белков через мембраны
- •3.2.3. Регуляция синтеза белка
- •3.3. Генная инженерия
- •3. Конструирование рекомбинантной днк:
- •4. Клонирование (размножение) рекомбинантной днк:
- •1. Трансдукция.
- •Генотерапия - лечение заболеваний с помощью генов. Существует два типа генотерапии.
- •Контрольные вопросы
- •4. Гормоны, номенклатура, классификация
- •Основные гормоны человека
- •Контрольные вопросы
- •5. Взаимосвязь процессов обмена веществ в организме
- •Связь между обменом белков и углеводов
- •Связь между обменом белков и липидов
- •Связь между обменом углеводов и липидов
- •Уровни регуляции гомеостаза
- •Изменения обмена веществ при голодании
- •Контрольные вопросы
- •6. Минеральный и водно-солевой обмен
- •6.1. Вода в организме человека
- •6.2. Солевой обмен
- •7. Биохимия почек. Роль почек в регуляции водно-солевого обмена
- •7.1. Экскреторная функция почек
- •7.2. Гомеостатическая функция почек
- •7.3. Метаболическая функция почек
- •7.4. Регуляция водно-солевого обмена и мочеобразования
- •Контрольные вопросы
- •8. Биохимия нервной ткани
- •8.1. Особенности метаболизма нервной ткани
- •8.2. Механизм проведения нервного импульса
- •Контрольные вопросы
- •9. Биохимия мышечной ткани
- •9.1. Химический состав мышечной ткани
- •Химический состав сердечной мышцы и гладкой мускулатуры
- •Источники энергии для мышечной работы
- •9.2. Механизм мышечного сокращения и его регуляция
- •9.3. Биохимические изменения в мышцах при патологии
- •Контрольные вопросы
- •10. Биохимия межклеточного матрикса
- •10.1. Строение межклеточного матрикса
- •1. Коллагены.
- •3. Неколлагеновые структурные гликопротеины.
- •10.2. Особенности метаболизма межклеточного матрикса Катаболизм белков межклеточного матрикса
- •Репарация повреждений межклеточного матрикса в норме
- •Биохимические изменения соединительной ткани при старении
- •Поражения соединительной ткани
- •11. Биохимия крови
- •11.1. Дыхательная функция крови. Буферная система крови
- •11.2. Система свертывания крови. Изменения при патологии
- •Контрольные вопросы
- •12. Биохимия печени
- •12.1. Основные функции печени
- •Роль печени в метаболизме углеводов
- •Роль печени в липидном обмене
- •Роль печени в обмене белков и аминокислот
- •12.2. Желчеобразование. Пигментный обмен. Виды желтух
- •Распад гемоглобина:
- •12.3. Детоксицирующая функция печени
- •Контрольные вопросы
- •13. Регуляция обмена кальция и фосфора
- •14. Биохимия костной ткани
- •Контрольные вопросы
- •II. Лабораторный практикум Работа 1. Обмен липидов
- •Контрольные вопросы
- •Работа 2. Фосфолипиды. Холестерин
- •4.1. Реакция Шиффа.
- •4.2. Реакция Сальковского.
- •4.3. Реакция Либермана – Бурхарда.
- •Контрольные вопросы
- •Работа 3. Переваривание белков. Определение кислот желудочного содержимого
- •Контрольные вопросы
- •Работа 4. Конечные продукты азотистого обмена
- •Контрольные вопросы
- •Работа 5. Гормоны
- •4. Качественные реакции на 11-дегидро-17-оксикортикостерон (кортизон).
- •4.1. Реакция с сернокислым фенилгидразином.
- •4.2. Реакция с реактивом Фелинга.
- •Контрольные вопросы
- •Работа 6. Минеральный и водно-солевой обмен
- •1.1. Определение рН слюны.
- •1.2. Определение фосфатов в слюне.
- •2.1. Качественное определение хлоридов в моче.
- •2.2. Открытие ионов кальция в моче.
- •2.3. Открытие фосфатов в моче.
- •Контрольные вопросы
- •Работа 7. Биохимия мочи
- •1. Определение рН мочи универсальной индикаторной бумагой.
- •2. Определение неорганических составных частей мочи.
- •2.1. Открытие хлоридов в моче.
- •2.2. Открытие фосфатов в моче.
- •2.3. Открытие кальция и магния в моче.
- •2.4. Открытие аммонийных солей в моче.
- •3. Органические составные части мочи.
- •3.1. Качественное обнаружение и количественное определение белка в моче.
- •3.1.1. Проба кипячением в слабокислой среде.
- •3.1.2. Проба кипячением в кислой среде в присутствии насыщенного раствора поваренной соли.
- •3.1.3. Проба Геллера.
- •3.1.4. Проба с сульфосалициловой кислотой.
- •3.1.5. Количественное определение белка в моче по методу разведения (метод Брандберг – Робертс - Стольникова).
- •3.2. Полуколичественный метод определения глюкозы и кетоновых тел в моче с помощью тест-полосок.
- •3.3. Обнаружение кровяных пигментов в моче кипячением со щелочью (проба Геллера).
- •Контрольные вопросы
- •Работа 8. Биохимия крови
- •1. Буферные свойства сыворотки крови
- •2. Количественное определение общего белка сыворотки крови по биуретовой реакции
- •3. Определение кальция в сыворотке крови по методу де Ваарда.
- •Контрольные вопросы
- •Работа 9. Обнаружение желчных пигментов в моче
- •Контрольные вопросы:
- •Работа 10. Биохимия костной и соединительной ткани
- •1. Получение вытяжки из костной ткани и зуба.
- •Контрольные вопросы
- •Литература
Основные гормоны человека
Гормоны гипофиза.
Гормоны передней доли гипофиза. Железистая ткань передней доли гипофиза продуцирует: гормон роста (ГР), или соматотропин, который воздействует на все ткани организма, повышая их анаболическую активность (т.е. процессы синтеза компонентов тканей организма и увеличения энергетических запасов); меланоцит-стимулирующий гормон (МСГ), усиливающий выработку пигмента некоторыми клетками кожи (меланоцитами и меланофорами); тиреотропный гормон (ТТГ), стимулирующий синтез тиреоидных гормонов в щитовидной железе; фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) и лютеинизирующий гормон (ЛГ), относящийся к гонадотропинам: их действие направлено на половые железы; пролактин (ПРЛ), - гормон, стимулирующий формирование молочных желёз и лактацию.
Гормоны задней доли гипофиза - вазопрессин и окситоцин. Оба гормона продуцируются в гипоталамусе, но сохраняются и высвобождаются в задней доле гипофиза, лежащей книзу от гипоталамуса. Вазопрессин поддерживает тонус кровеносных сосудов и является антидиуретическим гормоном, влияющим на водный обмен. Окситоцин вызывает сокращение матки и «запускает» лактацию после родов.
Тиреоидные и паратиреоидные гормоны. Основные гормоны щитовидной железы: тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Попадая в кровоток, они связываются со специфическими белками плазмы и не так быстро высвобождаются, а потому действуют медленно и продолжительно. Тиреоидные гормоны стимулируют белковый обмен и распад питательных веществ с высвобождением тепла и энергии, что проявляется повышенным потреблением О2. Эти гормоны влияют также на метаболизм углеводов и регулируют скорость мобилизации свободных жирных кислот из жировой ткани. Повышенная продукция тиреоидных гормонов вызывает тиреотоксикоз, а их недостаточность – гипотиреоз (миксидема). Щитовидная железа выделяет также сильнодействующий тиреоидный стимулятор - -глобулин, вызывающий гипертиреоидное состояние, и кальцитонин.
Гормон паращитовидных желёз – паратгормон. Он поддерживает постоянство кальция в крови: при его снижении паратгормон высвобождается и активирует переход кальция из костей в кровь до тех пор, пока содержание кальция не вернётся к норме. Повышенная продукция паратгормона вызывает заболевание костей, камни в почках, обызвествление почечных канальцев. Недостаточность сопровождается значительным снижением уровня кальция в крови и проявляется повышенной нервно-мышечной возбудимостью, спазмами и судорогами.
Гормоны надпочечников. Надпочечники состоят из внешнего слоя – коры, и внутренней части – мозгового слоя. Адреналин и норадреналин – два основных гормона, секретируемых мозговым слоем надпочечников. Адреналин считается метаболическим гормоном, или гормоном выживания, так как обеспечивает реакцию организма на внезапную опасность. При её возникновении адреналин выбрасывается в кровь и мобилизует запасы углеводов для быстрого высвобождения энергии, увеличивает мышечную силу, вызывает расширение зрачков и сужение периферических кровеносных сосудов. Адреналин стимулирует секрецию АКТГ, АКТГ, в свою очередь стимулирует выброс корой надпочечников кортизола, в результате чего увеличивается превращение белков в глюкозу, необходимую для восполнения в печени и мышцах запасов гликогена, используемых при реакции тревоги.
Норадреналин – вазоконстриктор, он сужает кровеносные сосуды и повышает артериальное давление.
Кора надпочечников секретирует три основных группы гормонов: минералокортикоиды, глюкокортикоиды и половые стероиды (андрогены и эстрогены). Минералокортикоиды – это альдостерон и дезоксикортикостерон. Их действие связано в основном с поддержанием солевого баланса. Глюкокортикоиды влияют на обмен углеводов, белков, жиров, а также на иммунологические защитные механизмы. Наиболее важные из них - кортизол и кортикостерон. Половые стероиды, играющие вспомогательную роль, подобны тем, что синтезируются в гонадах; это дегидроэпиандростерон сульфат, ∆4-андростендион, дигидроэпиандростерон и некоторые эстрогены.
Избыток кортизола приводит к нарушению метаболизма, вызывая гиперглюконеогенез, т.е. чрезмерное превращение белков в углеводы. Это состояние известно как синдром Кушинга, характеризуется потерей мышечной массы, снижением поступления глюкозы в ткани, а это проявляется аномальным увеличение концентрации сахара в крови при его поступлении с пищей, а также деминерализацией костей. Гипофункция надпочечников встречается в острой и хронической форме. Её причиной бывает тяжелая, быстро развивающая бактериальная инфекция: она может повредить железистую ткань надпочечника и привести к глубокому шоку. При хроническом патологическом процессе вследствие частичного разрушения надпочечника развивается Аддисонова болезнь, характеризующаяся сильной слабостью, похудением, низким артериальным давлением, желудочно-кишечными расстройствами, повышенной потребностью в соли и пигментацией кожи.
Тестикулярные гормоны. Семенники (яички) являются железами смешанной секреции, т.к. вырабатывают сперму (внешний секрет) и секретируют половые гормоны – андрогены (внутренний секрет). Эндокринную функцию тестикул осуществляют клетки Лейдига, которые секретируют ∆4-андростендион и тестостерон, основной мужской половой гормон. Клетки Лейдига также вырабатывают небольшое количество эстрогена (эстрадиола). Семенники находятся под контролем гонадотропинов. Гонадотропин ФСГ стимулирует образование спермы (сперматогенез). Под влиянием ЛГ клетки Лейдига выделяют тестостерон. Сперматогенез происходит только при достаточном количестве андрогенов. Тестостерон и другие андрогены ответственны за развитие вторичных половых признаков у мужчин. Нарушение эндокринной функции семенников в большинстве случаев сводится к недостаточной секреции андрогенов. Гипогонадизм – это снижение функции семенников, включая секрецию тестостерона и сперматогенез. Причины гипогонадизма – заболевание семенников или функциональная недостаточность гипофиза. Повышенная секреция андрогенов встречается при опухолях клеток Лейдига, что приводит к чрезмерному развитию мужских половых признаков, особенно у подростков. Иногда опухоли семенников вырабатывают эстрогены и вызывают феминизацию.
Гормоны яичников. Яичники имеют две функции: развитие яйцеклеток и секреция гормонов. Гормоны яичников – эстрогены, прогестерон и ∆4-андростендион. Эстрогены определяют развитие женских вторичных половых признаков. Эстроген яичников, эстрадиол, вырабатывается в клетках растущего фолликула. В результате действия как ФСГ, так и ЛГ, фолликул созревает и разрывается, высвобождая яйцеклетку. Разорванный фолликул превращается затем в жёлтое тело, которое секретирует эстрадиол и прогестерон. Эти гормоны готовят эндометрий к имплантации оплодотворенной яйцеклетки. Если оплодотворения не произошло, желтое тело подвергается регрессии, секреция эстрадиола и прогестерона прекращается, эндометрий отслаивается, вызывая менструацию.
Гормоны поджелудочной железы. Поджелудочная железа является железой смешанной секреции. Экзокринный компонент – это пищеварительные ферменты, которые в форме неактивных предшественников поступают в двенадцатиперстную кишку через ductus pancreaticus в виде пищеварительного сока. Внутреннюю секрецию обеспечивают островки Лангерганса: α-клетки секретируют гормон глюкагон, β-клетки – инсулин. Основное действие инсулина заключается в понижении уровня глюкозы в крови, осуществляемое тремя способами: торможением образования глюкозы в печени, торможением в печени и мышцах распада гликогена, стимуляцией использования глюкозы тканями. Недостаточность секреции инсулина или повышенная его нейтрализация аутоантителами приводят к высокому уровню глюкозы в крови и развитию сахарного диабета. Действие глюкагона направлено на увеличение уровня глюкозы в крови за счёт стимулирования её продукции в печени.
Гормоны плаценты. Плацента – пористая мембрана, которая соединяет эмбрион со стенкой матки. Она секретирует хорионический гонадотропин (ХГ) и плацентарный лактоген (ПЛ) человека. Подобно яичникам, плацента продуцирует прогестерон и ряд эстрогенов (эстрон, эстрадиол, 16 –гидроксидегидроэпиандростерон и эстриол). ХГ сохраняет жёлтое тело, которое вырабатывает эстрадиол и прогестерон, поддерживающие целостность эндометрия матки. ПЛ – мощный метаболический гормон. Воздействуя на углеводный и жировой обмен, он способствует сохранению глюкозы и азотсодержащих соединений в организме матери и обеспечивает снабжение плода достаточным количеством питательных веществ. ПЛ также способствует мобилизации свободных жирных кислот – источника энергии материнского организма.
Желудочно-кишечные гормоны. Гормоны желудочно-кишечного тракта – гастрин, холецистокинин, секретин и панкреозимин. Это полипептиды, секретируемые слизистой оболочкой желудочно-кишечного тракта в ответ на специфическую стимуляцию. Гастрин стимулирует секрецию соляной кислоты, холецистокинин контролирует опорожнение желчного пузыря, а секретин и панкреозимин регулируют выделение сока поджелудочной железы.
Нейрогормоны. Это группа химических соединений, секретируемых нервными клетками (нейронами), и проявляющих гормоноподобное действие. Они стимулируют или подавляют активность других клеток и включают в себя рилизинг-факторы и нейромедиаторы. Их функции заключаются в передаче нервных импульсов через синаптическую щель, отделяющую одну нервную клетку от другой. К нейромедиаторм относятся дофамин, адреналин, норадреналин, серотонин, гистамин, ацетилхолин и -аминомасляная кислота, а также нейромедиаторы (эндорфины), обладающие морфиноподобным действием, обезболивающим действием. Эндорфины способны связываться со специальными рецепторами в структурах головного мозга. В результате такого связывания в спинной мозг посылаются импульсы, которые блокируют проведение поступающих болевых сигналов. Болеутоляющее действие морфина и других опиатов обусловлено их сходством с эндорфинами, обеспечивающими их связывание с теми же блокирующими боль рецепторами.
Гормоны часто применяются как специфические лекарственные средства. Например, адреналин эффективен при приступах бронхиальной астмы, некоторые кожные болезни лечат глюкокортикоидами, педиатры прибегают к анаболическим стероидам, а урологи - к эстрагенам.