- •Аэробный дихотомический распад углеводов
- •Энергетическая ценность процесса 38 атф
- •Пентозофосфатный цикл
- •Последовательность реакций:
- •Глюконеогенез
- •Регуляция углеводного обмена.
- •Пути реализации гипогликемического эффекта инсулина.
- •Особенности обмена галактозы
- •Особенности обмена фруктозы.
- •Регуляция углеводного обмена.
- •Пути реализации гипогликемического эффекта инсулина.
- •Механизм действия адреналин
- •Почечный порог для глюкозы, глюкозурия.
Пути реализации гипогликемического эффекта инсулина.
1. Повышает проницаемость мембран клеток органов-мишеней для глюкозы.
2. Активирует гексокиназу, способствует распаду углеводов ради энергии.
3. Активирует гликоген-синтетазу (способствует синтезу гликогена).
4. Активирует фосфодиэстеразу, превращающую цАМФ, снижает внутриклеточную концентрацию цАМФ.
5. Активирует дегидрогеназы пентозного цикла, способствует превращению продуктов распада углеводов в нуклеиновые кислоты, белки, жиры и т.д.
6. Тормозит активность ключевых ферментов глюконеогенеза.
7. Тормозит активность фосфорилазы печени и глюкозо-6-фосфатазы.
8. Активирует ферменты ЦТК.
Гормоны, которые повышают содержание глюкозы в крови называются контринсулярными - это адреналин, глюкагон, глюкокортикоиды, соматотропин и др.
Механизм действия адреналин
Таким образом, адреналин повышает глюкозу в крови за счет стимуляции глюконеогенеза и фосфоролиза гликогена печени.
Повышенная секреция адреналина происходит при понижении глюкозы в крови, а также при состоянии напряжения организма, так называемом стрессе.
Глюкагон обладает подобно адреналину мембранно-внутриклеточным механизмом, но в отличии от адреналина органом-мишенью для глюкагона является только печень.
Глюкокортикоиды - стероидные гормоны, вырабатываемые в коре н/п. Они обладают цитозольным механизмом действия. Будучи стероидами проходят цитоплазматическую мембрану клеток-мишеней (печень), в цитозоле соединяются с цитоплазматическим рецептором, в виде такого комплекса проходят в ядро, где регулируют активность генов и способствуют синтезу ключевых ферментов глюконеогенеза.
Глюкокортикоиды повышают глюкозу в крови за счет стимуляции глюконеогенеза. Гиперпродукция глюкокортикоидов приводит к гипергликемии, Глюкозурии - синдром Иценко - Кушинга (“стероидный диабет”).
Соматотропин или гормон роста является единственным гормоном, имеющим видовую специфичность биологического эффекта. Соматотропин животных не действует на человека.
В островках поджелудочной железы гормон стимулирует выделение глюкагона и инсулина, причем первого больше, чем второго. Возможно, из-за этого соматотропин оказывает диабетогенный эффект.
Почечный порог для глюкозы, глюкозурия.
Когда содержание глюкозы в крови достигает относительно высокого уровня, в процесс регуляции включаются и почки. Глюкоза фильтруется почечными клубочками и обычно полностью возвращается в кровь в результате реабсорбции (обратного всасывания) в почечных канальцах. Процесс реабсорбции глюкозы связан с расходованием АТФ в клетках почечных канальцев. Максимальная скорость реабсорбции глюкозы в почечных канальцах около 350 мг мин-1. При повышенном содержании глюкозы в крови клубочковый фильтрат содержит больше глюкозы, чем может быть реабсорбировано в канальцах. Избыток глюкозы выводится с мочей, т.е. возникает гликозурия. У здоровых людей гликозурия наблюдается в том случае, если содержание глюкозы в венозной крови превышает 9,3-9,9 ммоль/л; этот уровень называют почечным порогом для глюкозы.
У подопытных животных можно вызвать гликозурию с помощью флоридзина, ингибирующего реабсорбцию глюкозы в почечных канальцах. Такую гликозурию, обусловленную нарушением реабсорбции глюкозы, называют почечной гликозурией. Причиной почечной гликозурии может быть наследственный дефект почек, или же она может развиться в результате ряда заболеваний. Гликозурия часто является указанием на заболевание сахарным диабетом.
