Тема 15. Познавательные процессы: виды и развитие

ванным контурам, называется меридиональной амблиопией. (Нередко эту форму астигматизма называют также астигматической, или амет-ропической амблиопией; известно много форм амблиопии, а сам этот термин — amblyopia — в переводе с греческого означает «ослабленный глаз».)

Почему астигматизм (или пониженное зрительное восприятие опре­деленной пространственной ориентации) детей старшего возраста и взрос­лых не поддается оптической коррекции? Общепризнанно, что эта форма утраты остроты зрения — центрального происхождения. В раннем возра­сте, в критический для развития зрительной системы период, вызванное астигматизмом размывание сетчаточного образа (blurring) повлияло на формирование нейронных связей и привело к необратимым изменениям мозга¹. Более конкретно эта мысль может быть выражена следующим об­разом: влияние раннего астигматизма на нейроны мозга в зрелом возрасте проявляется в виде дефицита кортикальных нейронов, способных реаги­ровать на астигматическую ориентацию. А это значит, что нормальное вос­приятие стимулов, ориентированных так же, как и стимулы, «размывав­шиеся» вследствие раннего астигматизма, невозможно, хотя все остальные стимулы воспринимаются вполне отчетливо. Зрительная система взросло­го человека, нормальное развитие которой нарушено ранним астигматиз­мом, не поддается оптической коррекции, и дефицит кортикальных нейро­нов не компенсируется, поскольку источником проблемы является мозг, а не оптика глаза². Аргументы в пользу того, что ранний астигматизм спо­собен необратимо изменить нейронные связи в мозге, следующим образом обобщены в одной из публикаций, уже упоминавшихся нами выше.

«Предположим, что ретинальное изображение развивающейся зри­тельной системы страдает от астигматизма, который вызывает сильное "размывание" только его горизонтальных, но не вертикальных фрагмен­тов. Зрительная кора может приспособиться к такому "зашумленному" сигналу, поступающему от сетчатки, "настроившись" на четко спроециро­ванные вертикальные отличительные признаки. Логическим завершени­ем кортикальной адаптации станет [неравномерное] развитие нейронных связей, участвующих в обработке этого сигнала. Следствием подобного неравноценного развития будет понижение "разрешающей способности" зрительной системы по отношению к горизонтальным фрагментам рети-нального изображения»³.

¹ См.: Freeman R.D., Mitchell D.E., Millodot МЛ. A neural effect of partial visual deprivation in humans // Science. 1972. Vol. 175. P. 1384-1386.

² См.: Annis R.C., Frost B. Human visual ecology and orientation anisotropics in acuity / / Science. 1973. Vol. 182. P. 729-731; Mitchell D.E. The influence of early visual experience on visual perception // Harris C.S. (Ed.). Visual coding and adaptability. Hillsdale, NJ: Lawrence Erlbaum, 1980.

³ Freeman R.D., Mitchell D.E., Millodot MA. A neural effect cf partial visual deprivation in humans // Science. 1972. Vol. 175. P. 1385.

Шифман Х.Р, Перцептивное развитие

243

В пользу существования причинно-следственной связи между ран­ним астигматизмом и меридиональной амблиопиеи свидетельствуют не­которые результаты изучения зрения детей. По данным Джейн Гвиаз-ды и ее коллег, существует не вызывающая сомнений корреляция меж­ду младенческим астигматизмом и меридиональной амблиопиеи детей в возрасте от 8 до 9 лет¹. Исходя из этого авторы полагают, что «размы­вание» ретинального изображения вследствие раннего астигматизма (т. е. астигматизма, проявившегося в критическом возрасте от 6 месяцев до 2 лет) может быть одной из причин появляющейся в дальнейшем амб-лиопии.

Амблиопия, вызванная стимульной депривацией. В возникнове­нии одной из самых распространенных форм амблиопии — амблиопии, вызванной стимульной депривацией, определенную роль может играть недостаток раннего визуального опыта в критический для формирования зрительной системы период². Амблиопия при стимульной депривации, также называемая амблиопиеи вследствие анопсии, или анопсиогенной амблиопиеи, проявляется в значительном и необратимом снижении ост­роты зрения одного глаза. Этой формой амблиопии страдают люди, кото­рые в младенчестве или в раннем детстве по какой-либо причине — вследствие травмы или хирургической операции — были лишены воз­можности использовать нормальное бинокулярное зрение, что дает осно­вание считать ее следствием визуальной депривации в критический период. Как и у описанных выше котят, которые в течение длительного времени пользовались только одним глазом, у людей, страдающих амблиопиеи вследствие стимульной депривации, кортикальные клетки, связанные с лишенным нормальной стимуляции глазом, перестают функ­ционировать нормально. Доказательства, полученные в опытах на живот­ных, подтверждают правильность этого предположения. Эггерс и Блэйк-мор искусственно вызывали амблиопию у котят, надевая им на один глаз искажающие зрительное восприятие сильные линзы³. По истечении 2—4 месяцев, когда эксперимент завершился, оказалось, что кортикаль­ные нейроны котят, связанные с нормальными глазами, несравненно бо­лее активны, чем нейроны «дефокусированных» глаз. Подобная искус­ственно вызванная амблиопия приостановила нормальное развитие кор­тикальных нейронов⁴.

¹ См.: Gwiazda «Г., Bauer J., Thorn F. et al. Meridional amblyopia does result from astigmatism in early childhood// Clinical Vision Science. 1986. Vol. 1. P. 146-152; Gwiaz­ da J., Brill S., Held R. New methods for testing infant vision // The Sigbtsaving Review. 1989. Vol. 49. P. 61-69.

² См.: Hubel D.H. Eye, brain, and vision. N.Y.: Scientific American Library, 1988.

³ См.: Eggers H.M., Blakemore С Physiological basis of ani-sometropic amblyopia // Science. 1978. Vol. 201. P. 264-266.

⁴ См.: Thomas J., Mohindra I., Held R. Strabismic amblyopia in infants // American Journal of Optometry and Physiological Optics. 1979. Vol. 56. P. 197-201