Клиновидный дефект /мкб-10; к 03.1 /

Патологическое состояние обусловлено формой дефекта твердых тканей зуба / вид клина /.

Причины возникновения клиновидного дефекта:

1) механическая;

2) химическая;

3) нейродистрофическая;

4) концепция Знаменского Н.Н.

Механическая теория предполагает в качестве причины возникновения клиновидного дефекта травматическое воздействие зубной щётки на шейки зубов во время их чистки. Подтверждается это тем, что дефект более выражен на клыках, премолярах, выступающих из зубного ряда. Клинически выявлено, что у правшей более выражены дефекты слева, т.к. они более интенсивно чистят зубы с левой стороны. У левшей – наоборот, дефекты более выражены справа. Возражением против этой теории служит то, что клиновидный дефект возникает не у всех лиц, пользующихся зубной щёткой, а также у тех, кто зубы не чистит вообще. Тем не менее, механический фактор безусловно имеет определённое значение.

Химическая теория объясняет возникновение дефекта деминерализирующим действием кислот, поступающих в организм или образующихся в процессе брожения пищевых остатков в пришеечной области. Это объяснение также неубедительно, т.к. не везде, где есть налёт, образуются дефекты.

Н.Н. Знаменский (1905) выдвинул предположение, что дефекты являются результатом изменений, первично возникающих в органической субстанции зуба. Он подтверждал это экспериментально, нагревая зубы в автоклаве до 110-125°. При этом происходило разрушение органических веществ, и после обработки этих зубов щёткой и порошком образовывался клиновидный дефект.

Д.А. Энтин (1938) полагал, что наследственные или приобретённые алиментарные и нейродистрофические расстройства обуславливают моменты дискальцинации твёрдых тканей зуба, после чего даже незначительное трение пищевым комком, движением щёк, может оказаться достаточным для образования дефекта. Однако автор не объяснил, почему в одних случаях возникает эрозия, а в других – клиновидный дефект.

Более современны представления о роли эндокринной системы, желудочно-кишечного тракта, нервной системы. Сочетание поражения зубов в виде клиновидного дефекта и дистрофических изменений в пародонте отмечено при заболеваниях почек, сердечно-сосудистой системы, эндокринной патологии, заболеваниях нервной системы.

ДИАГНОСТИКА

ЖАЛОБЫ: на дефект ткани у шейки зуба, на эстетическую неполноценность внешнего вида зубов. Болевых ощущений в большинстве случаев нет.

ОСМОТР: дефект V – образной формы в области обнаженных шеек зубов на щечных, губных поверхностях премоляров, клыков, реже моляров и резцов. Клиновидный дефект особенно часто поражает первые премоляры. Стенки дефекта блестящие с ровными краями. Степень поражения тканей зуба зависит от стадии развития клиновидного дефекта.

1 стадия - начальные проявления, с почти невидимой убылью ткани, характеризующиеся гиперестезией шеек зубов.

2стадия - поверхностные клиновидные дефекты в виде щелевидных повреждений эмали глубиной до 0,2 мм, длиной 3-3,5мм вблизи эмалево-цементной границы, характеризующиеся блестящей поверхностью и выраженной гиперестезией шеек зубов. 3стадия - средние клиновидные дефекты, образованные двумя плоскостями, располагающимися под углом 40-45 при средней глубине 0,2-0,3мм и протяженностью 3,5-4мм, характеризующиеся желтоватым цветом гладкого дентина с выраженной гиперестезией при быстром истирании. 4 стадия - глубокие клиновидные дефекты, имеющие длину 5 мм и более, сопровождающиеся поражением глубоких слоев дентина вплоть до коронковой полости зуба, с блестящей, гладкой поверхностью и ровным краем. Гиперестезия выражена умеренно при быстром истирании. Клиновидные дефекты могут быть единичными, но чаще множественные, располагающиеся на симметричных зубах.

Первая и вторая стадии чаще встречаются в молодом/до 30 лет/ возрасте. Средние и глубокие – у лиц среднего и пожилого возраста /40-60 лет/.

Может наблюдаться истирание твёрдых тканей на резцах нижней челюсти.

ЗОНДИРОВАНИЕ: дефекта выявляет плотные, гладкие стенки и дно. В редких случаях быстро проходящая болезненность.

ПЕРКУССИЯ: безболезненна.

на ТЕМПЕРАТУРНЫЙ раздражитель – кратковременная болевая реакция.

ЭЛЕКТРОВОЗБУДИМОСТЬ: в пределах физиологической нормы.

ВИТАЛЬНОЕ ОКРАШИВАНИЕ: Не окрашивается 2%-ым водным раствором метиленового синего.

ГИГИЕНИЧЕСКИЙ ИНДЕКС: больше 1,0 балла.

ДИФФЕРЕНЦИРУЮТ: от эрозии эмали, пришеечного некроза эмали; поверхностного, среднего и глубокого кариеса зубов, эрозивной формы флюороза.

ЛЕЧЕНИЕ включает в себя местную и общую терапию. Местно применяются аппликации 10% раствором глюконата кальция, аппликации 2% раствором фторида натрия; зубные пасты, содержащие минеральные вещества, фтор; мягкие щетки для чистки зубов. При глубине дефекта 2 мм и более проводится восстановление тканей зуба; в качестве пломбировочных материалов используются стеклоиономерные цементы, компомеры или композиционные материалы. При наличии больших дефектов изготавливаются коронки.

После пломбирования считается целесообразным повторение курсов общей реминерализующей терапии 1-2 раза в год, местные аппликации фосфатсодержащими пастами 2-3 раза в неделю в течение продолжительного времени.

• Информирование пациента о возможных вариантах исхода лечения.

• Получение письменного согласия пациента на проведение лечения.

• Обучение правилам ухода за полостью рта; рекомендации по подбору средств гигиены.

• Реминерализующая терапия.