
- •Сепсис в начале XXI века
- •Практическое руководство
- •1. Сепсис: определение, диагностическая концепция, патогенез и интенсивная терапия введение
- •Критерии диагностики сепсиса и классификация acc/sccm (1992 г.)
- •Бактериемия и сепсис
- •Критерии органно-системной дисфункции/недостаточности и общей тяжести состояния больных
- •Критерии органной дисфункции при сепсисе
- •Эпидемиология
- •Концепция piro
- •Предположительная этиология сепсиса в зависимости от локализации первичного очага
- •Патогенез
- •Респираторная поддержка
- •Нутритивная поддержка
- •Контроль гликемии
- •Кортикостероиды
- •Иммунозаместительная терапия
- •Профилактика тромбоза глубоких вен
- •Профилактика образования стресс-язв желудочно-кишечного тракта
- •Методы экстракорпоральной детоксикации
- •Заключение
- •Литература
- •2. Хирургическое лечение сепсиса
- •Использование уровней доказательности и объективности применительно к дифференцированной тактике санации источника инфекции
- •Дополнительные исследования для диагностики глубоко расположенных очагов инфекции
- •Хирургическая тактика при инфицированных формах панкреонекроза (Савельев b.C., Филимонов м.И., Бурневич с.З., 2004)
- •Санация очагов интраабдоминальной инфекции
- •Диагностическая неопределенность
- •Заключение
- •Литература
- •3. Антимикробная терапия сепсиса
- •Этиологическая диагностика сепсиса
- •Этиология сепсиса
- •Обоснование режимов эмпирической антимикробной терапии сепсиса
- •Рекомендации по антибактериальной терапии сепсиса с неустановленным первичным очагом
- •Сепсис с установленным первичным очагом инфекции
- •Планирование этиотропной терапии сепсиса
- •Рекомендации по антибактериальной терапии сепсиса с установленным первичным очагом
- •Путь введения антимикробных средств
- •Дозы внутривенных антибиотиков для эмпирической терапии сепсиса
- •Продолжительность антибактериальной терапии
- •4. Респираторная терапия при тяжелом сепсисе
- •Определения и эпидемиология
- •Шкала оценки тяжести повреждения легких (j. Murray, 1988)
- •Легочная и системная воспалительная реакции
- •Задачи респираторной поддержки при тяжелом сепсисе
- •1. Оптимизация газообмена:
- •3. Предотвращение динамического перераздувания альвеол — волюмотравмы.
- •6. Предотвращение прогрессирования органной легочной и системной воспалительных реакций — биотравмы.
- •Дыхательный объём (Vt)
- •Минутный объём вентиляции (mv)
- •Частота дыхания (rr)
- •Положительное давление в конце выдоха (пдкв)
- •Инспираторное давление (Pinsp)
- •АутоПдкв
- •Инспираторная фракция кислорода (FiО2)
- •1. Вентиляция малыми дыхательными объемами
- •2. Применение оптимального пдкв
- •3. Использование маневров рекрутирования альвеол
- •4. Протективная вентиляция легких
- •5. Вентиляция легких в положении лежа на животе
- •Методы коррекции острой дыхательной недостаточности при тяжелом сепсисе (с недоказанным эффектом на летальность)
- •1. Высокочастотная вентиляция легких
- •2. Вентиляция легких с инверсным соотношением вдох/выдох и допустимая гиперкапния
- •4. Экстракорпоральная мембранная оксигенация
- •Литература
- •5. Иммунокорригирующая терапия сепсиса
- •Результаты исследований эффективности иммунокорригирующей терапии сепсиса
- •Литература
- •6. Профилактика стресс-повреждений желудочно-кишечного тракта у больных в критическом состоянии введение
- •Патофизиология желудка у больных в критических состояниях
- •Синдром острого повреждения желудка
- •Профилактика и лечение стрессовых повреждений жкт
- •Прогностическая значимость факторов риска желудочно-кишечных кровотечений у больных в критическом состоянии
- •Протокол профилактики стресс-повреждения верхнего отдела жкт у больных в критических состояниях
- •Заключение
- •7. Патолого-анатомическая диагностика сепсиса введение
- •Определения терминов и понятий
- •Этиология
- •Классификация
- •Патолого-анатомическая диагностика
- •Шкала sofa
- •119991, Москва, Ленинский проспект, 8
Задачи респираторной поддержки при тяжелом сепсисе
1. Оптимизация газообмена:
• Обеспечение альвеолярной вентиляции (то есть артериального рСО2 и pH. Осуществляется подбором величины минутной вентиляции легких до достижения нормокапнии (нормовентиляции), т.е. раСО2 — 35—45 мм рт.ст. В случае крайне тяжелого течения дистресс-синдрома при невозможности поддержания оксигенации другими способами (неэффективности ПДКВ, маневров рекрутирования альвеол, вентиляции легких в положении лежа на животе), при отсутствии неврологических противопоказаний (острый период черепно-мозгой травмы, повышенное внутричерепное давление, опухоль головного мозга, фаркт мозга, кровоизлияние в мозг и т.д.) возможно применение умеренной («допустимой») гиперкапнии до величин раСО2 100 мм рт.ст., однако показания к применению этой методики должны быть строго ограничены, по возможности необходимо уменьшать сроки гиперкапнии, необходимо осуществлять тщательное мониторирование неврологического статуса и проводить глубокую медикаментозную седацию. У пациентов с предсуществующей хронической дыхательной недостаточностью (например, при ХОБЛ) величина раСО2 определяется в индивидуальном порядке. Нарастание величины раСО2 в динамике у больных с респираторным дистресс-синдромом коррелирует с вероятностью неблагоприятного исхода. Допускается применение гипокапнии (гипервентиляции) при повышенном внутричерепном давлении в соответствии с протоколами лечения соответствующих заболеваний.
Рис. 3. Механизмы повреждения паренхимы легких при ОРДС (объяснения в тексте).
• Обеспечение артериальной оксигенации (то есть артериального рО2).
Осуществляется подбором параметров респираторной поддержки с целью максимального вовлечения в газообмен нефункционирующих альвеол различными способами (оптимальное ПДКВ, оптимальное инспираторное давление и время, маневр «рекрутирования» альвеол, вентиляция легких в положении лежа на животе, высокочастотная вентиляция легких, инверсное соотношение вдоха к выдоху) и поддержания функциональной остаточной емкости легких, большей объема закрытия легких, предотвращения отрицательного влияния на гемодинамику и легочное кровообращение, предотвращения вентилятор-индуцированного повреждения легких. При оценке оксигенирующей функции легких используется респираторный индекс (paО2/FiO2), величина которого (при условии, что потребление кислорода, сердечный индекс, концентрация гемоглобина в крови постоянны и отсутствии сдвига кривой диссоциации оксигемоглобина) прямо пропорциональна количеству функционирующих альвеол. Минимально достаточным следует считать РаО2, равное 60 мм рт. ст., и SaO2 — 93%. Не имеет смысла поддержание РаО2 выше физиологических величин (100 мм рт. ст.), так как повышения доставки кислорода к органам при этом не происходит, а применение высоких инспираторных фракций кислорода оказывает токсичное влияние на легкие. При подборе параметров респираторной поддержки для оценки функционального состояния альвеол необходимо ориентироваться на следующие параметры:
1) респираторный индекс, повышение которого указывает на вовлечение в газообмен ранее нефункционировавших альвеол, то есть раскрытие альвеол и поддержание их открытыми («рекрутирование», «мобилизация» альвеол);
2) РаСО2, уменьшение которого также свидетельствует об увеличении объема вентилируемых альвеол, т.е. уменьшении шунта;
3) давление плато (при вентиляции с управляемым объемом), которое обратно пропорционально податливости и прямо пропорционально эластичносп респираторной системы;
4) дыхательный объем (при вентиляции с управляемым давлением), который прямо пропорционален податливости и обратно пропорционален эластич ности респираторной системы;
5) расчетные показатели податливости респираторной системы и петля «давление —объем».
Оксигенация артериальной крови при ИВЛ зависит от среднего давления в альвеолах, измерение которого в клинической практике невозможно, поэтому используется аналог – среднее давление в дыхательных путях. Подбор параметров дыхательного цикла позволяет управлять средним давлением в дыхательных путях. Необходимо поддерживать оптимальное среднее давление в дыхательны путях и уменьшать пиковое давление и давление плато, то есть разница между средним давлением и давлением плато и средним давлением и пиковым давлением должна быть минимальна.
2. Уменьшение работы дыхания и снижение потребления кислород дыхательными мышцами. Цель - уменьшение повышенной вследствие снижения податливости легочной ткани или повышенного сопротивления дыхательных путей работы дыхания, при которой значительно возрастает потребление кислорода дыхательными мышцами и кислородная задолженность.