Шкала оценки тяжести повреждения легких (j. Murray, 1988)

1. Рентгенография грудной клетки	Баллы	3. Респираторный индекс (PaO2/FiO2), мм рт.ст.	Баллы
Нет инфильтрации	0	>300	0
Инфильтрация в одном квадранте	1	225—299	1
Инфильтрация в двух квадрантах	2	175—224	2
Инфильтрация в трех квадрантах	3	100-174	3
Инфильтрация в четырех квадрантах	4	<100	4
2. Податливость респираторной системы, мл/см вод. ст.	Баллы	4. ПДКВ, см вод.ст.	Баллы
>80	0	<5	0
60-79	1	6-8	1
40-59	2	9-11	2
20-39	3	12-14	3
<19	4	>15	4

Легочная и системная воспалительная реакции

Как известно, развивающийся при сепсисе ССВР характеризуется выбросом большого количества медиаторов воспаления и активацией нейтрофилов и макрофагов, вызывающих отек и повреждение эндотелия, «капилляры протечку», нарушения коагуляции и фибринолиза с микротромбировании сосудов и формированием органной дисфункции.

При ССВР первой мишенью является паренхима легких, что приводит к нарушению вентиляционно-перфузионых соотношений в легких, воспалительному процессу в легочной ткани, нарушению синтеза сурфактанта, коллабированию альвеол и нарушению газообмена.

Однако легкие при ОРДС участвуют в выработке цитокинов и выделяют эти вещества в системный кровоток, приводя к усилению ССВР и прогрессированию ПОН. Доказано выделение паренхимой легких в кровоток фактора некроза опухоли, интерлейкина-1, интерлейкина-6, интерлейкина-10, гамма-интерферона, простагландинов, лейкотриенов, кининов, каскада комплемента, лактата и других бй логически активных веществ, усиливающих системную воспалительную реакцию, процесс активации нейтрофилов, выделения ими протеолитических ферментов и свободных радикалов с системным повреждением эндотелия. Таким образом, кроме системной воспалительной реакции при сепсисе возникает и локальная органная воспалительная реакция, усиливающая системную. В случае острого повреждения легких и острого респираторного дистресс-синдрома эта локальная воспалительная реакция носит название легочной воспалительной реакции (рис. 3).

Применяемая при ОПЛ и ОРДС респираторная поддержка может приводить к усилению легочной воспалительной реакции (вентилятор-индуцирование повреждению легких) за счет баротравмы, волюмотравмы, ателектатического повреждения и биотравмы, прогрессированию ССВР и синдрома полиорганной недостаточности («вентилятор-индуцированная ПОН»). В конечном итоге нег вильно подобранные параметры респираторной поддержки при тяжелом сепсисе приводят к увеличению летальности («вентилятор-индуцированная смерть»).

Таким образом, в задачи респираторной поддержки при сепсисе, кроме обеспечения газообмена, уменьшения работы дыхания и снижения потребления кислорода дыхательными мышцами, входит и предотвращение вентилят-индуцированного повреждения легких — баротравмы, волюмотравмы и ателектатической травмы, что препятствует прогрессированию легочной и системной воспалительной реакции.