Местные механизмы:
А) Метаболическая регуляция заключается в ослаблении тонуса сосудов под влиянием накопления в межклеточных пространствах ткани метаболитов (ионы водорода, СО2, молочная кислота, АДФ, АТФ, ионы К). Которые угнетают электрическую активность гладкомышечных клеток – прекапилярных сфинктеров, они расслабляются и кровоток ткани усиливается. Ткань получает больше кислорода, количество метаболитов уменьшается.
Механизм простой и очень надежный, превалирует над рефлекторными механизмами. В последние годы к местным механизмам относят факторы выделяемые в кровь эндотелием сосудов (эндотелиальная железа) Общий вес эндотелия около 500 г. Эндотелий регулирует на органный кровоток (объем и скорость). Как только кровоток начинает усиливаться под влиянием метаболитов, давление на эндотелиальные клетки вызывает выделение эндотелиальных релаксиющих факторов. Ведущую роль в этом отводят оксиду азота (NO).
Б) Миогенная саморегуляция если кровоток становится чрезмерным, включается этот механизм ограничивающий его после расширения прекапилярных сосудов под влиянием метаболитов, усиленный кровоток в ткани начинает растягивать стенки сосудов. Растяжение вызывает возбуждение гладкомышечных клеток (адекватный для гладких мышц раздражитель, усиливается проницаемость ионов Nа и Са), что приводит к сужению сосудов и повышению тонуса прекапилярных сфинктеров – кровоток в тканях снижается.
2. Гуморальные
Эти механизмы связаны с поступлением в кровь гормонов, БАВ и электролитов.
Адреналин – медиатор симпатических адренергических нервов, так же образуется в надпочечниках (адреналин 80%, норадреналин 20%), норадреналин является предшественником адреналина. Адреналин и норадреналин действуют на сосудистый тонус через адренорецепторы (особые белки в составе мембран гладкомышечных клеток). Различают два типа сосудистых адренорецепторов: альфа и бета адренорецепторы. Большинство сосудов имеет и альфа и бета АР. Однако плотность и соотношение их в разных сосудах и органах различно. Высокая плотность альфа АР наблюдается в магистральных артериях, сосудах кожи, слизистых оболочек, сосудов органов ЖКТ. Повышенная плотность бета АР – в сосудах скелетных мышц, коронарных сосудах, сосудах печени и надпочечниках.
При возбуждении альфаАР сосуды суживаются, тонус повышается; когда бета АР – расширяются тонус ослабляется. Адреналин взаимодействует как с альфа, так и с бета адренорецепторами сосудов. Норадреналин – только с альфаАР. Значит, адреналин может как суживать так и расширять сосуды – есть в сосудах преобладают альфа АР он суживает если бета то расширяет. Если в сосуде количество альфа и бета рецепторов одинаковое то преобладает эффект альфа адрено рецепторов.
Кроме того чувствительность к адреналину у альфа и бета рецепторов разная. Более чувствительны бета АР, поэтому при малых физиологических концентрациях адреналина в крови они активируются и сосуды расширяются. При больших концентрациях адреналина (стресс), активируется более альфа АР, сосуды суживаются. Это имеет большое физиологическое значение. Например возьмем два состояния человека: покой; напряжение. В первом случае, покой концентрация адреналина в крови низкая, активны бета АР, что вызывает снижение общего тонуча и перефирического сопротивления сосудов. Если стресс активируются альфа АР, то возникает резкое сужение сосудов кожи, ЖКТ (ненужной для борьбы защиты), а в сосудах мышц, коронарных сосудах кровоток усиливается (необходимый для бегства, борьбы интенсивной работы.
Сосудистый тонус повышают
Вазопрессин
Серотонин
Ренин
Глюкокортикоиды
Тиреоиды
Снижают сосудистый тонус
Гистамин – местное расширение артериол венул, повышает проницаемость капилляров.
Простагландины – воспалительные реакции
Кинины (брадикинин)