Природа автоматии

Медленная диастолическая деполяризация возникает спонтанно, самопроизвольно без всяких внешних стимулов.

МП клеток водителя ритма 60мв, длительность ПД клеток водителя ритма в два раза короче ПД волокон миокарда=150мс.

Во время диастолы сердца происходит самопроизвольный процесс – усиливается проницаемость для ионов натрия и кальция через натрий- кальциевые каналы. После генерации ПД в фазу реполяризации увеличивается выход кальция из клетки и МП восстанавливается на прежнем уровне.

Проведение возбуждения по сердцу

Возбуждение, возникнув в сердечном центре, генерирует возникновение ПД в волокнах миокарда и через нексусы, ( электрические синапсы между отдельными волокнами миокарда) начинает распределяться по всему сердцу, мышечным волокнам). Первоначально возбуждение охватывает правое предсердие, затем с некоторым отставанием левое. При этом наблюдается систола предсердий. Далее возбуждение переходит на желудочки. Предсердия отделены от желудочков фиброзной тканью, которая электровозбудима, поэтому предсердия и желудочки электроизолированы. В области межжелудочковой перегородки имеется АВ узел ( образование 1мм на 1.5мм), который переходит в пучок Гисса. По стенке предсердия возбуждение распространяется со скоростью 2-4мс. В области АВ узла, уда приходит возбуждение от предсердий скорость распространения возбуждения резко замедляется ( в верхней трети АВ узла скорость=0.05мс) – атриовентрикулярная задержка. Она обеспечивает попеременное, последовательное сокращение отделов сердца. Если бы ее не было, то предсердия и желудочки сокращались бы практически одновременно.

Скорость распространения возбуждения в желудочках=5мс.

Причины АВ задержки: очень тонкие контактные волокна, воспринимающие возбуждение от предсердий ,высокое их сокращение, малые ионные токи, малый объем проведения возбуждения; замедленное проведение возбуждения в клетках АВ узла за счет различного расположения нексусов на боковых и торцевых поверхностях.

ИННЕРВАЦИЯ СЕРДЦА

Работа сердца контролируется двумя нервами:

Симпатические нервы. При их раздражении усиливается работа сердца – положительный хронотропический эффект( увеличивает объем), + батмотропический эффект( увеличение возбудимости), + инотропный эффект ( увеличение сокращений, + дромотропный эффект (увеличение проводимости).

Симпатические нервы выделяют в синапсах норадреналин, под его влиянием усиливается проницаемость для ионов кальция клеток водителя ритма. Симпатическая иннервация усиливает проводимость электролитов проводящей системы на уровне АВ узла, а также усиливает обменные процессы в клетках миокарда, что сказывается на положительной динамике всех процессов.

При микроэлектродной регистрации клеток сердечного узла видно:

Парасимпатическая иннервация.

Блуждающий нерв иннервирует только синусный узел ( правый) и АВ (левый). Миокард не иннервирует в отличии от симпатических.

При усилении активности парасимпатических нервов наблюдаются отрицательные хронотропный, дромотропный, батмотропный, инотропный эффекты.

МЕХАНИЗМ: блуждающий нерв выделяет в окончания АЦХ, усиливается проницаемость для ионов кальция, они усиленно выходят из клетки, при этом увеличивается МП. При этом МДД становится медленнее, достигает КУД.

При сильном раздражении вагуса сердце останавливается – МП при этом под влиянием АЦХ стабилизируется, удерживается на одном уровне, исчезает МДД – это приводит к смерти. (например сильный удар в живот).

Для предотвращения угнетающего действия блуждающего нерва на сердце применяют лекарственное вещество – АТРОПИН, который блокирует проведение в синапсах проводящих возбуждение по волокнам блуждающего нерва к клеткам водителя ритма АВ узла.

АЦХ – медиатор парасимпатических волокон, быстро разрушается холинэстеразой; норадреналин – разрушается медленнее в синоптических окончаниях моноаминоксидазой.

Влияние симпатических и парасимпатических нервов на деятельность сердца можно наблюдать в опыте на лягушке, раздражая вагосимпатический ствол. При раздражении вагосимпатического ствола получим:

У лягушки симпатические и парасимпатические волокна идут в составе одного нервного ствола, их невозможно разделить. Поэтому при раздражении вагусного ствола раздражаются одновременно симпатические , парасимпатические и другие волокна, но вначале мы наблюдаем эффект раздражения парасимпатических волокон, в результате того, что АЦХ быстро вызывает эффект угнетения, после прекращения раздражения эффект быстро исчезает (быстро расщепляется холинэстеразой.

Выделяющийся одновременно с АЦХ норадреналин действует с отставанием во времени и более длительно (медленно расщепляется моноаминоксидазой). В этой связи мы наблюдаем оба эффекта изолированно, несмотря на одновременное раздражение симпатических и парасимпатических волокон. Раздражение симпатических нервов более продолжительно влияет на работу сердца, чем раздражение парасимпатических.

ВЛИЯНИЕ ЭЛЕКТРОЛИТОВ НА ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ СЕРДЦА

Влияние электролитов и гормонов на деятельность сердца изучают на препарате изолированного сердца лягушки.

РЕГУЛЯЦИЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СЕРДЦА В ОРГАНИЗМЕ

Ядра блуждающего симпатического нерва подчиняются сердечно-систолическому центру (ССЦ), расположенного в нижнем углу ромбовидной ямки. Эта зона отвечает за тонус ядер блуждающих симпатических нервов.

ССЦ – совокупность нейронов в составе ретикулярной формации. Вблизи ССЦ расположен дыхательный центр. В свою очередь активность ССЦ определяется выше расположенными структурами: гипоталамус, который находится под контролем коры головного мозга.

Командные структуры ЦНС оценивают деятельность сердца по величине кровяного давления в начальной части сосудистой системы (достаточна или недостаточна его величина). В области дуги аорты и каротид. синуса расположены барорецепторы, которые передают в ЦНС информацию об уровне кровяного давления. Возбуждение барорецепторов происходит в результате растяжения стенки аорты, порций крови выбрасываемой сердцем в систолу. В результате формируется залп импульсов идущих по каналу обратной связи в ССЦ.

БЛОК-СХЕМА РЕГУЛЯЦИИ

Смысл сердечной деятельности: обеспечить достаточный уровень кровяного давления. В начальной части сосудистой системы:

Если давление повышается, то импульсация от барорецепторов возрастает. Если давление падает, то импульсация снижается – основная функциональная роль регуляция тонуса ССЦ. Влияет также кора через гипоталамус. Пример: предстартовое состояние спортсмена, эмоциональные реакции. Если Р растет то повышается тонус ССЦ следовательно повышается тонус ядра n. Vagus, - тонус симпатических нервов снижается - тормозное влияние на сердце усиливается – скорость, амплитуда падает – давление снижается – АД восстанавливается. Нерв идущий от барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса называется депрессивным. Если его раздражать искусственно (имитация повышения Р), то АД падает, если его перерезать, то АД возрастает.

МЕХАНИЗМ РЕГУЛЯЦИИ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СЕРДЦА

Внесердечные: нервные, рефлекторные и гуморальные.

Внутрисердечные: внутриклеточные, межклеточные взаимодействия, внутрисердечные механизмы.

ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ заключаются в способности кардиомиоцитов при выполнении сокращения синтезировать белки в соответствии с уровнем их разрушения. Кардиомиоциты способны избирательно адсорбировать из циркулирующей крови и накапливать в цитоплазме вещества, поддерживающие и регулирующие их биоэнергетику, а также соединения повышающие потребность клеток к кислороду.

Например адсорбция из крови катехоламинов ( адреналина, норадреналина), обеспечивает усиление коронарного кровотока, что сопровождается более сильным расположением клеток миокарда во время диастолы и последующем более сильным сокращением во время систолы. Этот механизм лежит в основе ЗАКОНА ФРАНКА-СТАРЛИНГА. Этот механизм в литературе называют гемодинамической регуляцией деятельности сердца.

Изменение сократительной силы миокарда осуществляется посредством двух механизмов на уровне клеток миокарда: гетеро и гомеометрического.

В основе гетерометрического лежит изменение длины волокон миокарда, которое возникает при изменении величины притока венозной крови к сердцу. Чем сильнее сердце растянуто во время диастолы, тем сильнее оно сокращается во время систолы – ЗАКОН ФРЕНКА-СТАРЛИНГА. Механизм :сердечное волокно состоит двух частей: сократительной и последовательно с ней соединенной эластической. Во время возбуждения первая часть сокращается, вторая растягивается как пассивная пружина в зависимости от нагрузки.

В основе ГОМЕОМЕТРИЧЕСКОГО механизма лежит непосредственное действие биологически активных веществ (катехоламинов) на метаболизм мышечных клеток, выработку в них энергии. Адреналин и норадреналин усиливает вход кальция в клетку усиливая сердечные сокращения.

МЕЖКЛЕТОЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

Этот вид регуляции связан с наличием нексусов (электрические синапсы между кардиомиоцитами), которые обеспечивают переход возбуждения с клетки на клетку, а также обеспечивают транспорт необходимых метаболитов. Такая организация миокарда позволяет ему реагировать на раздражение как синцитию. В случае нарушения функции нексусов нарушается синхронность сокращения миокардиомиоцитов, нарушается ритм. Кроме того при этом нарушается поступление метаболитов, необходимых для функционирования структуры клеток миокарда.

ВНУТРИСЕРДЕЧНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА (МЕТАСИМПАТИЧЕСКАЯ)

Внутрисердечная нервная система является автономной (относится к метасимпатической НС), хотя и включена в регуляционный контур ЦН регуляции. Нейроны ее расположены в интрамуральных ганглиях сердца. Рефлекторная дуга обладает полным набором функциональных элементов: сенсорные клетки, интегрирующие промежуточные нейроны, двигательные нейроны. Она регулирует ритм сердечных сокращений, скорость проведения возбуждения, реполяризацию кардиомиоцитов, скорость диастолического расслабления. Ее функция особо проявляется при трансплантации сердца у теплокровных. После дегенерации всех нервных волокон внутрисердечного происхождения (парасимпатических и симпатических), она сохраняется и сердце в целом продолжает достаточно хорошо перестраивать свою работу в зависимости от потребностей. Например, раздражение рецепторов растяжения и при усилении притока крови к сердцу, и переполнение коронарных сосудов, сопровождается ослаблением силы сердечных сокращений и уменьшением притока крови; или при уменьшении сердечного выброса и падения артериального давления – происходит недостаточное растяжение сердца, его камер, затем рефлекторно возрастает сила сокращений, что приводит к более сильному перенакачиванию крови и повышению артериального давления в системе.

В стенках сердечных камер и в эпикарде есть большое количество рецепторов, поэтому можно говорить о сердце как рефлексогенной зоне. Наибольшее значение среди рецепторов имеют 2 популяции механорецепторов, сосредоточенных в предсердиях и левом желудочке:

1. Рецепторы, реагирующие на изменение напряжения (наполнения) сердечной стенки.

2. Рецепторы, реагирующие не ее пассивное растяжения.

Много свободных чувствительных нервных окончаний локализуется под эндокардом. Их волокна идут в составе симпатических нервов и считают, что именно они формируют боль при ишемии и инфаркте.

Внесердечная регуляция

Осуществляется за счет симпатических и парасимпатических нервных волокон. Впервые парасимпатическое влияние на сердце обнаружили братья Веберы (1845г);

Симпатическое Цион (1867г). Павлов дополнил, что симпатические нервы обладают трофическим эффектом на миокард.

Гуморальная регуляция

Осуществляется биологически активными веществами, выделяющимися в кровь и лимфу из эндокринных желез, а также ионным составом межклеточной жидкости.

Адреналин выделяется мозговым слоем надпочечников (при эмоциях, стрессах, повышении тонуса симпатической нервной системы). Взаимодействуя с беттоадоенорецепторами кардиомиоцитов, приводит к активации внутриклеточной аденилатциклазы, которая ускоряет образование циклической АМФ. В свою очередь цАМФ необходим для превращения неактивной фосфорелазы в активную. Активная фосфорелаза обеспечивает снабжение миокарда витамином Е, расщепляя внутриклеточный гликоген с образованием глюкозы. Адреналин также повышает проницаемость клеточных мембран для кальция.

Глюкагон обладает положительным инотропным эффектом, путем стимуляции аденилатциклазы.

Тироксин увеличивает скорость сердечных сокращений.

Ионный состав среды сильно влияет на деятельность сердца. Повышение внутриклеточного калия угнетает деятельность сердца. При этом следствии изменения градиента концентрации калия увеличивается проницаемость мембран для калия, падает возбудимость, скорость проведения возбуждения, длительность ПД. Подобным образом на сердце влияют ионы водорода, анионы НСО3. ионы кальция повышают возбудимость, сократимость, проводимость, активируя фосфорелазу и повышая степень сопряжения возбуждения и сокращения.

Тонус ядер сердечных нервов

Тонус ядер вагуса возрастает при увеличении содержания в крови адреналина.

Ядра вагуса и симпатинусов обладают тонусом – длительное то усиливающиеся, то ослабевающие возбуждение. Тонус поддерживается рефлекторно от структур Rf, на которую конвергирует большое количество коллатералей от чувствительных путей.

В поддержании тонуса большое значение имеют гуморальные структуры: гормоны, уровень СО2 в крови. Тонус вагуса зависит от фаз вдоха и выдоха. Во время вдоха он повышается, что ведет к урежению скорости сердца – это дыхательная аритмия (физиологический вид аритмии, норма).

Тонус сердечных нервов можно доказать в опыте:

3. Если перерезать вагусы или ввести атропин, то сердце ускоряет свою работу.

4. Если перерезать симпатинусы, то работа сердца снижается на 15-20%.

Следующим звеном иерархии НЦ является гипоталамус, который прямыми связями связан с ядрами блуждающих нервов. Его ядра (паравентрикулярное, вентромедиальное, преоптическое, мамилярное) меняют параметры сердца при различных поведенческих и эмоциональных реакциях, но он не самостоятельно решает, а от лимбической системы и коры головного мозга.

Кора головного мозга – высшая ступень в механизмах целенаправленного управления деятельностью сердца. Особенно связаны с регуляцией сердца. Предстартовое состояние спортсмена – типичный пример регуляции коры. При неврозах резкое нарушение деятельности сердца.

Емкость сосудистого русла варьирует в широких пределах, в зависимоси от условий существования организма. Изменение деятельности сосудов происходит вместе с изменением состояния сердца. В системе кровообращения существует ряд рефлексов имеющих важное гемодинамическое значение, они начинаются с рецептивных полей. В дуге аорты и сердечного синуса – огромное количество механо и хеморецепторов тонно реагирующих на уровень артериального давления, концентрацию кислорода и со2, ионов водорода. В устье полых вен при их впадении в сердце есть рецепторы растяжения, разделяющиеся как и в предсердиях на а и б.

Первые реагируют на активное сокращение предсердий, а вторые на пассивное растяжение мускулатуры предсердий. При повышении давления в полых венах возбуждаются оба типа рецепторов, рефлекторно тонус сосудов падает, возрастает тонус симпатинуса, ускоряется ритм и сила сердечных сокращений (рефлекс Бейнбриджа).

Рефлекс Парина – при повышении давления в малом кругу замедляется сердечный ритм (рецепторы в легочной артерии).

Рефлекс Гольца – удар по животу – резкое замедление или остановка сердца (повышение тонус ядер вагуса за счет раздражения рецепторов органов брюшной полости). Тоже самое глазодвигательный рефлекс Данини-Ашнера (при надавливании на глазные яблоки, замедляется деятельность сердца за счет повышения тонуса вагуса).

Ритм сердца зависит от массы и уровня метаболизма. У улиток от 0.2-20в минуту, у кальмара и осьминога 40-80, у мелких животных скорость выше, чем у крупных, у мышей 200-500, у кроликов 200, собак 80, лошади и слона 25-40.