3 Плеврити
Плеврит – це запальне захворювання плеври з утворенням на її поверхні фібрину або накопиченням у плевральній порожнині ексудату. Втягнення плеври до патологічного процесу спостерігається більш ніж при 80 захворюваннях і проявляється двома клінічними варіантами: сухим (фібринозним) плевритом та синдромом ПВ.
Етіологія. Залежно від етіології всі плеврити можна поділити на дві групи: інфекційні та неінфекційні (асептичні).
Інфекційні плеврити зумовлені впливом інфекційних агентів: бактерій (пневмокок, стрептокок, стафілокок, гемофільна паличка, клебсієла, синьогнійна паличка та ін.), мікобактерій туберкульозу, грибків, паразитів, вірусів. Найбільш часто інфекційні плеврити спостерігаються при пневмоніях різної етіології, туберкульозі, рідше – при гнійно-запальних процесах (абсцес легень, піддіафрагмальний абсцес, інфаркт легень, медіастиніт).
Неінфекційні плеврити спостерігаються при: злоякісних пухлинах, системних захворюваннях сполучної тканини, системних васкулітах, травмах грудної клітки, ТЕЛА, гострому панкреатиті, інфаркті міокарда, хронічній нирковій недостатності, геморагічних діатезах.
Залежно від характеру плеврального вмісту ПВ поділяють на ексу-дати та транссудати.
Причинами плевральних транссудатів є: застійна серцева недо-статність; цироз печінки, ускладнений асцитом; нефротичний синдром; перитонеальний діаліз; мікседема; ТЕЛА; саркоїдоз; рідкісні причини – кон-стриктивний перикардит, уриноторакс, стиснення верхньої порожнистої вени, гіперстимуляція яєчників, синдром Мейгса.
Причинами плевральних ексудатів можуть бути: злоякісні новоутво-рення легенів, молочної залози, системи крові, мезотеліома; інфекційні захворювання (бактеріальна та вірусна пневмонія, туберкульоз, грибкові інфекції, паразитарні інвазії); захворювання шлунково-кишкового тракту (панкреатит, піддіафрагмальний абсцес, внутрішньопечінковий абсцес, перфорація стравоходу, діафрагмальна грижа); системні захворювання спо-лучної тканини (ревматоїдний артрит, системний червоний вовчак, синд-ром Шегрена, гранулематоз Вегенера). До рідкісних причин належать: асбестоз, побічна дія лікарських препаратів, постінфарктний синдром (синдром Дресслера), синдром жовтих нігтів. Серед медикаментів, що сприяють виникненню ексудату, найчастіше відзначають аміодарон, нітро-фурантоїн, фенітоїн, метотрексат, карбамазепін, пеніциламін, циклоспорин, гранулоцитарний колонієстимулювальний фактор.
Патогенез інфекційних плевритів. Проникнення збудника в плев-ральну порожнину відбувається такими шляхами: безпосередній перехід із інфекційних вогнищ, розміщених у легеневій тканині; лімфогенно, гематогенно та шляхом прямого інфікування плеври при оперативних втручаннях та травмах. Інфекційні агенти зумовлюють розвиток запа-лення в плеврі, чому сприяє порушення функції місцевого захисту і системи імунітету, попередня сенсибілізація організму (при туберку-льозі). При цьому відбувається розширення лімфатичних капілярів, під-вищення проникності судин, набряк плеври, клітинна інфільтрація, по-мірний випіт у плевральній порожнині. Якщо лімфатичні «люки» функ-ціонують добре, то рідина всмоктується, і на поверхні плевральних листків випадає фібрин (це фібринозний сухий плеврит). При високій інтенсивності запального процесу розвивається ексудативний плеврит - стінки капілярів починають пропускати більше білка, і його вміст у плевральній рідині (ПР) збільшується. При цьому зростає онкотичний тиск (ОТ) у ПР і зменшується градієнт ОТ, що протидіє фільтрації.
Механізми нагромадження рідини в плевральній порожнині при плевритах. Виділяють два патофізіологічні механізми – дисрегу-ляцію гідростатичних і онкотичних сил (транссудацію) та запальний процес (ексудацію). У переважній більшості випадків має місце поєд-нання декількох механізмів. Основні причини ініціації розвитку ПВ:
збільшення кількості білка у плевральній порожнині;
зниження онкотичного тиску плазми крові;
підвищення гідростатичного тиску в капілярах парієтальної плеври (ПП) і вісцеральної (ВП);
порушення лімфатичного дренажу на різних рівнях, що призво-дить до підвищення осмотичного тиску плевральної рідини (ПР);
зниження внутрішньоплеврального тиску (при ателектазах);
порушення цілісності плевральних листків, підвищення проник-ності судин ПП. У результаті рідина починає сильніше фільтруватися і зменшується її резорбція. З'являється ПВ, що продовжує накопичуватися, поки внутрішньоплевральний гідростатичний тик не вирівняє співвідно-шення градієнтів тисків. У подальшому у міру зворотного розвитку процесу швидкість резорбції починає превалювати над швидкістю ексудації, і рідка частина ексудату розсмоктується, а фібринозні нашарування на плеврі підлягають рубцюванню, формуються шварти.
Патогенез неінфекційних плевритів
Поява ПВ завжди є ознакою несприятливого перебігу основного захворювання, а його симптоматика є провідною в клінічній картині захворювання. Механізми патогенезу ПВ залежать від захворювання, на фоні якого він виник. При патологічних станах, що супроводжуються гіпопротеїнемією (цироз печінки, онкологічні захворювання, нефротич-ний синдром, мікседема, аліментарні розлади, голодування), ОТ плазми стає нижчим 20 мм вод. ст. При цьому градієнт ОТ знижується до 15 мм вод. ст. і нижче, а абсолютний градієнт фільтрації ПП підвищується до 20 мм вод. ст. і вище. Резорбція рідини ВП різко зменшується (її абсолютний градієнт наближається до 0), у результаті чого у плевральній порожнині накопичується рідина.
При застійній серцевій недостатності підвищується тиск як у капілярах великого кола кровообігу, так і в легеневих венах, а також і в капілярах ПП і ВП. При цьому градієнти гідростатичного тиску (ГТ) обох плевральних листків збільшуються, і абсолютний градієнт фільтрації стає більшим за абсолютний градієнт резорбції.
Видалення білка із плевральної порожнини різко знижується і при залу-ченні плевральних листків у злоякісні процеси, при пухлинах, що ура-жають лімфатичну сітку ПП, що порушує відтік лімфи. Це також приводить до нагромадження рідини у плевральній порожнині.
При пухлині великого бронха, що супроводжується ателектазом легені або його частки, зменшується об'єм легеневої тканини, що перестає відпові-дати обсягу плевральної порожнини. При цьому наростає величина негатив-ного тиску в порожнині плеври, й збільшуються градієнти ГТ для обох її листків, що сприяє посиленню фільтрації рідини через парієтальну і ВП. Якщо фільтрація починає перевищувати резорбцію, з'являється ПВ, що, зрештою, підвищує внутрішньоплевральний тиск і вирівнює градієнти.
При незмінених листках плеври зменшення ГТ під впливом діуретиків і інших препаратів швидко приводить до зникнення рідини із плевральної порожнини, а при запальних змінах, особливо ВП, резорбція різко пору-шується, і розсмоктування ПР відбувається набагато повільніше.
При транссудатах до утворення ПВ призводять зміни системних факторів (системного або легеневого капілярного тиску, ОТ плазми), що впливають на рух ПР. Ексудати виникають, коли розвиваються зміни самої плевральної поверхні, що призводять до збільшення вмісту білка в ПР.
Класифікація плевритів (Н.В. Путов, 1984).
За етіологією: інфекційні, асептичні.
За характером патологічного процесу: сухий (фібриноз-ний), ексудативний.
ІII. За характером ексудату: серозний, серозно-фібринозний, гнійний, гнильний, геморагічний, еозинофільний, холестериновий, хільозний, змішаний.
IV. За перебігом: гострий, підгострий, хронічний.
V. За поширеністю: дифузний, осумкований (апікальний, пара-костальний, костодіафрагмальний, діафрагмальний (базальний), пара-медіастинальний, міжчастковий (інтерлобарний).
Клініка плевритів. Поділ плевритів на фібринозний та випітний досить умовний, оскільки у більшості випадків сухий плеврит є почат-ковою стадією формування випітного плевриту.
Фібринозний (сухий плеврит). Провідна клінічна ознака сухого плевриту - гострий плевральний біль, який посилюється при кашлі, глибокому диханні та при нахилі тулуба у здоровий бік. Локалізація болю залежить від локалізації запалення плеври. При костальному плевриті болі можуть локалізуватись у різних відділах грудної клітки у місцях фібринозних нашарувань.
Сухий кашель у хворих на фібринозний плеврит виникає внаслі-док залучення у запальний процес кашльових рецепторів плеври. Кашель виникає і посилюється при глибокому диханні, поворотах тулуба, нахилах у здоровий бік і супроводжується появою гострого болю в грудній клітці.
Підвищення температури тіла зумовлене характером основного захворювання.
Фізикальні дані. Вимушене положення хворого, який лежить на боці ураженої легені, притискаючи руками найбільш болючу ділянку грудної клітки. Це дозволяє обмежити дихальну екскурсію легені та зменшити біль. Проте деякі хворі лежать на здоровому боці. Поси-лення больового синдрому відбувається при нахилі у здоровий бік і повороті тулуба.
Дихання, як правило, поверхневе та прискорене. Рухливість ураже-ної половини грудної клітки обмежена. Патогномонічна аускульта-тивна ознака – шум тертя плеври (нагадує хруст снігу чи скрип підошви) може прослуховуватись у перші 24-48 годин від початку больового синдрому. Локалізація шуму відповідає зоні больових відчуттів. Шум тертя плеври відрізняється від крепітації та хрипів за такими ознаками:
прослуховується під час фази вдоху та видиху;
шум тертя плеври сприймається як переривчасті звуки різного характеру, а сухі хрипи – як один протяжний звук;
шум тертя плеври можна почути на відстані;
при натискуванні стетоскопом – шум тертя плеври посилюється;
шум тертя плеври може відчуватися самим хворим.
Особливості клініки сухих плевритів різних локалізацій.
Верхівкові плеврити характерні для туберкульозу легень. Біль локалізується в ділянці плечей та лопаток, а у зв'язку із втягненням у запальний процес плечового сплетіння больові відчуття іррадіюють у шию за ходом нервових стовбурів руки. Окрім цього, відмічається виражена болючість та ригідність трапецієподібного, великого груд-ного, дельтоподібного м'язів на боці ураження. Шум тертя плеври в ділянці верхівок незвучний у зв'язку із їх малою дихальною рухо-містю.
При діафрагмальному фібринозному плевриті болі можуть лока-лізуватися чи іррадіювати в епігастрій, праве та ліве підребер'я, здухвинну ділянку. При залученні в запальний процес діафрагмаль-ного нерва болі можуть відчуватися в плечі, шиї, супроводжуватись диспепсичними розладами (блюванням, гикавкою до 1-2 діб). Харак-терною діагностичною ознакою діафрагмального плевриту є невідпо-відність між значними скаргами хворого і відсутністю об’єктивних ознак. Характерні болючі точки Мюссі: верхня – між ніжками грудни-но-ключично-соскоподібдного м'яза, нижня – в місці пересікання про-довження 10-го ребра і парастернальної лінії. Болючість у цих точках пояснюється залученням у запальний процес діафрагмального нерва. Хворий приймає вимушене положення – сидить із нахилом тулуба вперед. Шум тертя плеври може прослуховуватись в нижньопередніх відділах грудної клітки, частіше справа, проте часто відсутній. Вста-новленню діагнозу допомагає плевральний характер болю і порів-няльна нерухомість грудної клітки з боку ураження, пов’язана зі зниженням рухливості діафрагми.
При ураженні медіастинальної плеври необхідно виключити шум тертя перикарда, який синхронізований із фазами серцевого циклу. Плевроперикардіальний шум тертя виникає при запаленні плеври, що прилягає до серця, прослуховується на межі відносної серцевої тупос-ті та поєднується із шумом тертя плеври, змінює інтенсивність у різні фази дихання: посилюється при глибокому вдиху та різко зменшуєть-ся на видиху, а також посилюється синхронно із роботою серця. При затримці дихання на вдиху різко ослаблюється його інтенсивність, але він не зникає.
У разі лівобічного костального плевриту диференційна діагнос-тика проводиться з перикардитами та гострим коронарним синдро-мом. Додатково застосовують ЕКГ, ЕхоКГ, показовими є маркери біохімічного цитолізу. Подібний больовий синдром спостерігається при міжреберній невралгії, при нейроміозитах, біль при яких пов’яза-ний з мимовільними рухами, посилюється при нахилі тулуба в бік ураження. Інформативною є пальпація в зоні ураження.
Рентгенологічно при сухому плевриті можна виявити високе стояння купола діафрагми, відставання його рухів при глибокому вди-ху, зменшення рухомості нижнього краю легень та зниження прозо-рості легеневого поля над діафрагмою і в ділянці реберно-діафраг-мального синуса.
Як правило, фібринозний плеврит розсмоктується, піддаючись зворотному розвитку, або трансформується в ПВ.
Тому клінічна картина ПВ розпочинається з симптомів фібри-нозного плевриту, а потім змінюється. Температура тіла підвищується до фебрильних цифр, супроводжується ознобами, профузним потови-діленням, симтомами наростаючої інтоксикації. У міру накопичення ексудату гострий інтенсивний плевральний біль при поширеному запаленні листків плеври зберігається, змінюється на тупий ниючий або на відчуття важкості або зникає зовсім. Також приєднуються симптоми ЛН, які наростають у міру накопичення ексудату: спочатку у вигляді тахіпное, потім задишки при ФН, а пізніше – у спокої.
Нерідко ця симптоматика супроводжується рефлекторним непро-дуктивним кашлем, зумовленим ураженням плеври і зміщенням трахеї. Крім того, можуть виникати порушення гемодинаміки, що зумовлено вазоконстрикцією легені внаслідок її гіповентиляції, змі-щенням середостіння у здоровий бік без випоту з компресією неура-женої легені, зниженням венозного повернення і серцевого викиду. При ПВ, що поєднується з ателектазом або з пневмоцирозом, - в уражений бік. У відповідь на це розвивається тахікардія з прогре-суючою гіпотензією і симптомами тканинної гіпоксії. При значних випотах хворі займають вимушене напівсидяче положення або лежать на хворому боці, зменшуючи тим самим тиск на органи середостіння.
Найбільш характерні для ПВ симптоми можна виявити при огляді: асиметрія грудної клітки зі збільшенням в об’ємі ураженої половини та обмеженням дихальної екскурсії (симптом Гувера), згладженість міжреберних проміжків і відсутність їх втягнення при диханні (симп-том Літтена). Шкіра може бути набрякла, складка її більш масивна, ніж на здоровому боці (симптом Вінтриха).
Патогномонічним для ПВ є масивне притуплення при перкусії із верхньою границею, що дугоподібно піднімається від хребта до зад-ньої поверхні легені й грудної клітки, що знову спускається на передню поверхню (симптом Соколова-Елліса-Дамуазо) з різким ослабленням голосового тремтіння, бронхофонії. Аускультативно: ослаблення або, при великих випотах, відсутність дихання над зоною ексудату. Дихання може також мати відтінок бронхіального.
Дослідження серцево-судинної системи дозволяє виявити зміщення середостіння: при парапневмонічних випотах зміщується в здоровий бік, а при пухлинних із обтураційним ателектазом на боці випоту – зміщується у бік ураженої легені.
Диференційно-діагностичне значення має не стільки наявність або вираженість того чи іншого симптому ПВ, як швидкість наростання симптоматики. Так, для запальних уражень плеври характерний швидкий початок, а для пухлиноподібних і застійних - повільне, поступове посилення симптоматики. Специфічний ексудативний плеврит часто дебютує явищами інтоксикації і субфебрилітету протя-гом 2-4 тижнів з подальшим підвищенням температури до фебрильних цифр, наростанням інтоксикації. Задишка швидко сягає ступеня ортопное. Хоча нерідко туберкульозний процес починається гостро, з гострої лихоманки, бурхливо наростаючої інтоксикації. Суттєвим є поєднання симптомів ПВ з симптомами основного захворювання.
Транссудати частіше є двобічними, ексудати - однобічними. Клі-нічна і рентгенологічна оцінка накопичення рідини в плевральній порожнині внаслідок надмірної транссудації чи ексудації з поверхні плеври залежить від її кількості. ПВ обсягом більше 500 мл може бути визначений за зміною фізикальних даних - при перкусії й аускультації. Меншу кількість рідини вдається виявити тільки при рентгенологіч-ному або ультразвуковому дослідженні (УЗД). Якщо на рентгенограмі грудної клітки визначається зменшення прозорості одного або обох легене-вих полів, основним чином у нижній ділянці, варто припустити наявність ПВ. Ділянки підвищеної щільності на рентгенограмах часто приймають за інфільтрати в легеневій паренхімі, у той же час це може бути ПВ. При ПВ, коли об'єм ПР більший 200 мл, спостерігається згладжування реберно-діафрагмального синусу, особливо добре помітне в бічній проекції. У всіх випадках затемнення заднього реберно-діафрагмального синуса або нечіт-кості контурів діафрагми необхідно запідозрити наявність рідини в плев-ральній порожнині (мал. 5).
У сумнівних випадках для виявлення вільної ПР потрібно зробити рентге-нограму в латеропозиції - положенні на ураженому боці, коли рідина під силою тяжіння зміщується і має вигляд гомогенної інтенсивної тіні з горизонтальною прямою верхньою межею, що проходить між грудниною та нижнім контуром легень. Якщо товщина шару рідини на рентгенограмі в положенні на боці більше 10 мм, то рідину можна одержати при плев-ральній пункції. Інформативна також рентгенограма в положенні на здоровому боці, що сприяє зміщенню ПР до середостіння та дає змогу оцінити характер змін у легеневій тканині.
Малюнок 5 - Правобічний ексудативний плеврит, зміщення середостіння вліво
Більш складними в діагностичному плані є осумковані плеврити. Якщо рідина знаходиться в косій міжчастковій щілині, то її найкраще видно на боковій рентгенограмі у вигляді опуклої лінзи. Якщо рідина знаходиться у горизонтальній міжчастковій щілині, то в боковій проекції вона має вигляд лінзи, розміщеної на рівні 4-го ребра від контуру груднини до перетину з косою міжчастковою щілиною.
Найбільш точно визначити наявність невеликого ПВ дозволяють КТ, магнітно-резонансна томографія (МРТ) і УЗД. КТ повинна проводитись із контрастуванням, що дозволяє диференціювати доброякісне та злоякісне ураження плеври. При злоякісному захворюванні виявляють вузловате потовщення медіастинальної плеври, ПП більше 1 см та тотальне потов-щення плеври. МРТ переваг перед КТ не має.
За допомогою УЗД можна не лише визначити об’єм рідини (до 100 мл), а також за показниками ехогенності відрізнити серозний ексудат від гнійного. УЗД дозволяє підвищити точність діагностики обмежених синусових, базальних, міжчасткових, осумкованих ПВ. Поєднання рентгенологічного методу із УЗД дозволяє охарактеризу-вати не тільки поширеність і локалізацію випоту, але і зміни легень і сусідніх органів.
ЗАК. При ПВ неінфекційного генезу лабораторні зміни незначні або відсутні, виявляють характерні зміни для певного захворювання. При ПВ інфекційного генезу виявляють маркери запального синдро-му: нейтрофільний лейкоцитоз зі зсувом вліво, збільшення ШОЕ, лейкемоїдні реакції. У БАК: диспротеїнемія зі зниженням вмісту альбуміну, збільшенням α1- і α2-глобулінів, підвищення СРБ, гапто-глобіну, серомукоїда, сіалових кислот.
Для верифікації діагнозу слід здійснювати плевральну пункцію (торакоцентез). Відносні протипоказання до торакоцентезу: наявність тяжкого перебігу ХОЗЛ, однієї легені, значні порушення згортання крові, портальна гіпертензія, тяжкий стан хворих, який не зумовлений серцевою та ЛН на фоні ПВ. Оцінку ПВ слід починати із його зовнішнього вигляду: кольору, прозорості та запаху.
Червонувате забарвлення ПР свідчить про наявність крові, яка може потрапити в порожнину плеври при ушкодженні судин грудної стінки в момент пункції, у результаті порушення проникності судинної стінки або травми. Геморагічний ексудат трапляється при ТЕЛА, травмах, мезоте-ліомі; коричнево-шоколадний - при амебіазі; молочний - при хілото-раксі. Якщо рідина кров'яниста, то обов'язково треба визначити її ге-матокрит (співвідношення формених елементів і плазми): якщо гемато-крит менший 1 %, то вміст крові не має діагностичного значення; якщо гематокрит більший 1 %, то потрібно думати про пухлину, трав-му, ТЕЛА; якщо більше 50 % - це явний гемоторакс, що вимагає негайного дренування.
Мутна або з молочним відтінком ПР, ймовірно, що є ексудатом, оскіль-ки мутність у більшості випадків залежить від підвищеного вмісту лейко-цитів та свідчить про запальний процес. Якщо після центрифугування ріди-на стала прозорою, то мутність викликана наявністю клітин і їх компо-нентів. Якщо ж рідина залишилася мутною, то у хворого, швидше за все, має місце хілоторакс або псевдохілоторакс.
Хілоторакс виникає при ушкодженні грудної лімфатичної протоки, найчастіше при операційній травмі або його обструкції злоякісною пухли-ною.
Псевдохілоторакс може спостерігатися при тривалому існуванні ПВ, найчастіше туберкульозної етіології, коли в ПР накопичується велика кіль-кість кристалів холестерину. Хілоторакс відрізняється від псевдохіло-тораксу відсутністю кристалів холестерину в осаді й високим вмістом тригліцеридів.
Підвищена в’язкість характерна для мезотеліом, гнилісний запах - для емпієми. Більшість транссудатів і частина ексудатів прозорі, мають слабо-жовтуватий (солом'яний) колір, нев'язкі.
Цитологічний аналіз характеризує фазу і характер запалення.
Перевага нейтрофілів свідчить про гостре запалення плеври – ексуда-тивний плеврит або суперінфікування. За наявності інфільтрації в легеневій тканині можна думати про пневмонію, ТЕЛА або рак бронха.
Для уточнення діагнозу таким пацієнтам рекомендують виконати брон-хоскопію із трансбронхіальною біопсією для виявлення злоякісного процесу, а за відсутності онкологічної патології - зробити перфузійне сканування легенів, КТ, МРТ легенів або ангіопульмонографію з метою виявлення ТЕЛА й інфарктної пневмонії.
За відсутності в легеневій тканині інфільтратів варто виключати первинну пухлину плеври, асбестоз, гострий запальний процес у піддіафрагмальній ділянці або туберкульозний плеврит. Таким хворим варто провести КТ або УЗД черевної порожнини, а при їх негативних результатах - торакоскопію й біопсію плеври.
Перевага у хворого мононуклеарних клітин свідчить про хронічний процес (найчастіше пухлина або туберкульоз), для діагностики можуть знадобитися торакоскопія й біопсія плеври. Необхідно також виключати ТЕЛА, медикаментозні ураження плеври, колагенози (насамперед систем-ний червоний вовчак), грибкові й паразитарні захворювання. У хворих, які перенесли незадовго до появи ПВ інфаркт міокарда або операцію на серці, випіт може мати аутоімунний характер, бути одним із проявів синдрому Дресслера.
Еозинофільоз більше 10 % - симптом, що часто спостерігається за наявності ексудату, може бути ознакою основного захворювання (паразитарні, алергічні чи грибкові захворювання, синдром Чарджа-Страуса, інфаркт легені, злоякісні хвороби), результатом аутосен-сибілізації при повторних пункціях та медикаментозно-індукованим. Еозинофілія може бути зумовлена наявністю повітря чи крові у плевральній порожнині і у цьому випадку не мати діагностичного значення.
Підвищений вміст базофілів можливий при гострому лейкозі. Відсутність мезотелію в ексудаті спостерігається у випадках, коли плевральні листки вкриті фібрином (при туберкульозних і парапнев-монічних плевритах). Навпаки, при застійних плевритах відмічається високий вміст клітин мезотелію. Мезотеліальні клітини важко відріз-нити від злоякісних.
Велика кількість плазматичних клітин свідчить про наявність мієломної хвороби.
Туморозні клітини, мікроорганізми, паразити при мікроскопії осаду ПВ є абсолютною діагностичною ознакою і остаточно верифі-кують діагноз. При плоскоклітинному раку – позитивний результат трапляється рідко, при лімфомах – у 75 % (особливо при гістіоци-тарних), при лімфогранулематозі - у 20 %.
Для дифдіагностики плевритів важливими є біохімічні досліджен-ня. Так, низький вміст глюкози (менше 3,33 ммоль/л) характерний для туберкульозу, метастатичного, парапневмонічного і ревматичного процесів. При інших плевритах вміст глюкози в ексудаті прирів-нюється до такого в сироватці. При рівні глюкози < 2,22 ммоль/ л у хворих з парапневмонічним плевритом існує загроза формування емпієми плеври, при якій глюкоза у ПВ відсутня.
Підвищена активність амілази (>64 Од, або >220 мкмоль/л) характерна для гострого панкреатиту, злоякісної пухлини, перфорації стравоходу в середостіння, позаматкову вагітність із розривом труби. Вираженість запалення плеври корелює із вмістом ЛДГ. З метою імунологічного аналізу використовують імуноферментні методи, полімеразно-ланцю-гову реакцію, які дозволяють визначити антинуклеарні антитіла, LE-клітини, ревматоїдний фактор, інтерлейкіни.
Рівень рН має діагностичне значення, якщо він є нижчим від 7,2. Це свідчить про наявність одного з таких станів: перфорація страво-ходу, ускладнений парапневмонічний ПВ, туберкульозний плеврит, ревматоїдний плеврит, злоякісне новоутворення, гемоторакс, загаль-ний ацидоз.
Бактеріологічне дослідження ПВ дає вичерпну інформацію щодо інфекційної природи плевритів. Цей метод в основному має значення при гнійному плевриті для визначення тактики АБТ. За наявності туберку-льозної інфекції результати посіву ПР часто бувають негативними. Гриб-кова інфекція плевральної порожнини може спостерігатися після пуль-монектомії, резекції легені (аспергільоз) або при первинному інфікуванні легенів (кокцидіоїдоз, криптококоз, актиномікоз).
Важливим етапом диференційної діагностики ПВ є визначення харак-теру ПР: транссудат це чи ексудат (табл. 6).
Білок серозомуцин, наявний тільки в ексудаті, можна визначити за допомогою проби з оцтовою кислотою (проба Рівальта): у слабкий розчин оцтової кислоти за допомогою піпетки по краплях уводять ПР. Якщо краплі залишають на своєму шляху білий слід білка, що випадає в осад, то рідина є ексудатом.
Традиційно дифдіагностику ексудатів і транссудатів проводять на під-ставі кількісного визначення білка в ПР. Для ексудату характерний вміст білка >30 г/л, якому відповідає питома вага 1,015. Правильний діагноз може бути встановлений з точністю до 99 %, якщо паралельно з дослідженням білка визначається рівень ЛДГ у сироватці крові й у ПР. Для ексудату харак-терна наявність хоча б одного з таких критеріїв Лайта:
відношення концентрації білка в ПР до його концентрації в сироватці крові > 0,5;
відношення рівня ЛДГ у ПР до її рівня в сироватці крові > 0,6;
рівень ЛДГ у ПР перевищує 2/3 величини верхньої границі нормаль-ного рівня ЛДГ у сироватці крові (450 мкмоль/л).
Транссудат жодному із цих критеріїв не відповідає.
Таблиця 6 - Основні відмінності між ексудатом і транссудатом
Ознаки |
Транссудат |
Ексудат |
Вміст білка |
< 25 г/л (30 г/л) |
> 30 г/л (25 г/л) |
Відносна густина |
< 1,015 (1,018) |
1,015 (1,018) і > |
Вміст білка випіт/ сироватка крові |
< 0,5 |
0,5 і > |
Активність ЛДГ |
< 1,6 ммоль/л×год |
> 1,6 ммоль/л×год |
Співвідношення активності ЛДГ/ сироватка крові |
< 0,6 |
> 0,6 |
Діагностичний пошук при дифдіагностиці включає 3 етапи:
І - встановлення факту наявності ПР.
ІІ - встановлення характеру ПВ - транссудат чи ексудат. Якщо це транссудат, то необхідно лікувати основне захворювання, а якщо це ексудат (ураження плеври), то необхідно встановити причину появи ексудату.
ІІІ - встановлення причини ексудату.
Інвазивні дослідження. Черезшкірна біопсія плеври виконується у хворих із ПВ нез’ясованої етіології, при неінформативному результаті цитологічного дослідження і при клінічній підозрі на туберкульоз і злоякісне захворювання плеври.
Торакоскопія відіграє важливу роль у діагностиці ПВ нез’ясованої етіології, її застосовують у тих випадках, коли після проведення всього комплексу перелічених вище діагностичних досліджень не вдається встановити етіологію ПВ. Подібна ситуація має місце в 20-40 % хворих із ПВ. Майже в 1/3 із цих випадків ПВ є злоякісним. Найбільш ефективна відеоторакоскопія.
ФБС показана лише за наявності рентгенологічних ознак новоутворен-ня, зменшення об'єму легень, при кровохарканні.
Таким чином, сучасний діагностичний алгоритм у хворих із ПВ скла-дається з декількох етапів і включає досить велику кількість досліджень, у тому числі інвазивних.
Особливості клінічної картини ПВ різного генезу
Парапневмонічний плеврит розвивається паралельно з основним легеневим процесом, як правило, є сухим. Якщо виникає ексудат, то він серозний і невеликого об'єму. Найбільш частою причиною ексуда-ту є анаеробна флора, рідше – пневмококи, грамнегативна флора.
Метапневмонічний плеврит виникає внаслідок масивного про-никнення мікроорганізмів у плевру за умови різкого зниження опірності організму до інфекції. Він проявляється повторною хвилею гарячки та інтоксикації.
Процес утворення ПВ при неспецифічних запальних захворюван-нях легень має три стадії, що переходять одна в одну й мають різну тривалість у різних хворих.
І стадія (ексудативна) характеризується швидким накопиченням сте-рильної рідини у плевральній порожнині, що пов’язано із зниженням резорбції плеврального вмісту, зумовленого запальним набряком ділянки легеневої тканини, що прилягає до плеври. ПР на цій стадії має серозний характер, містить мало лейкоцитів, активність ЛДГ низька, вміст глюкози і рН в нормі. При правильно підібраній АБТ нагромадження ексудату може припинитися, і рідина піддається резорбції.
Якщо АБТ неадекватна, бактерії проникають у ПВ, розмножуються в ньому, виникає ІІ стадія - фібринозно-гнійна. У ПВ збільшується кіль-кість нейтрофілів, з'являються бактерії та детрит, ексудат стає мутним і набуває гнійного характеру. Під дією фібробластів на поверхні парієтальної і особливо вісцеральної плеври утворюються фібринозні плівки, а між листками плеври виникають зрощення - спочатку лускаті, а потім усе більш щільні. Спайки обмежують поширення гною по порожнині плеври і сприяють виникненню внутрішньоплевральних осумкованих плевритів. Гнійний ексудат стає густим і самостійно розсмоктатись не може, рН і вміст глюкози знижуються, активність ЛДГ підвищується.
ІІІ стадія - фіброзної організації - характеризується утворенням щіль-них шварт, що покривають легеню. Легеня стає нерухомою і перестає функціонувати, а надалі піддається фіброзним змінам (плеврогенний цироз легені). Може виникнути спонтанне дренування емпієми назовні з утворен-ням бронхоплевральної нориці.
Клінічні прояви спочатку завуальовані симптоматикою захворювання, що викликало ураження плеври. Хворі скаржаться на наростаючу задишку, кашель, лихоманку, озноби. Плеврит може починатися з появи болю у боці, що посилюються при диханні, а іноді супроводжується болями в животі й парезом кишечника. При розвитку метапневмонічного плевриту ці симп-томи з'являються й посилюються через 3-5 днів після згасання симптомів пневмонії, як друга хвиля інфекції. Проте відсутність вираженої гарячки і болю не виключають діагнозу плевриту, що зумовлено зростанням кіль-кості пацієнтів із зниженою імунною реактивністю та осіб, які отримують глюкокортикостероїди.
Гнійний плеврит (ГП), або емпієма плеври (ЕП) – це патологічний процес, який характеризується накопиченням гною у плевральній порожнині (кількість лейкоцитів у випоті більше 25 000/мл з перева-гою поліморфно-ядерних форм та/або з наявністю мікроорганізмів за даними бактеріоскопії або засіву, та/або рН менше 7,1), появою ознак гнійної інтоксикації і наростаючої дихальної недостатності.
Основними збудниками ЕП, яка пов'язана з пневмонією, є анаероби і досить часто у поєднанні з аеробними грамнегативними бактеріями.
Патогенез. ГП, як правило, ускладнює перебіг пневмоній (у тому числі грипозних), абсцесів легень й туберкульозу, виникає після проникаючих поранень грудної клітки, травматичних ушкоджень її органів (у тому числі ятрогенних) і при гнійних процесах різної локалізації. Найбільш часто зустрічаються парапневмонічний й метапневмонічний ГП.
При прориві у плевральну порожнину одного або декількох субплев-рально розташованих абсцесів легені розвивається емпієма з деструкцією легеневої тканини. Якщо в порожнину плеври проривається абсцес, то виникає піопневмоторакс із бронхоплевральними свищами. Рідше інфек-ція проникає у плевральну порожнину лімфогенним шляхом. У цьому випадку нагноєння ПВ може не супроводжуватися появою вогнищ розпаду в легеневій паренхімі. Таку емпієму без деструкції легеневої тканини називають простою емпіємою. Інфікування плеври може відбуватися й гематогенним шляхом із джерел інфекції позалегеневої локалізації (мета-статична емпієма). При гнійних панкреатитах, паранефритах і піддіаф-рагмальних абсцесах, коли в запальний процес залучаються діафрагма й діафрагмальна плевра, розвивається контактна емпієма.
Клінічна картина ГП відрізняється особливою тяжкістю, хоча спочатку захворювання його прояви маскуються симптомами пневмо-нії. Через 2-3 дні стан пацієнта різко погіршується, посилюються інтоксикація й дихальна недостатність, що змушують запідозрити розви-ток парапневмонічного ГП або піопневмотораксу. Загальний тяжкий стан, гектична температура, виражена інтоксикація, схуднення, відсут-ність апетиту, задишка, тахікардія. Біль у грудній клітці, посилюється при кашлі.
Перкуторно над зоною ураження тупий звук і болючість (симптом Крюкова-Зауербруха), при натисканні стетофонендоскопом на міжре-бер'я у цій ділянці з'являється кашель (симптом Кіслінга). При швид-кому розпаді некротизованої тканини зона притуплення збільшується, на її фоні з'являються ділянки більш високого звуку.
Аускультативно: дихання ослаблене чи бронхіальне. Після прори-ву у бронх з’являється кашель з відходженням мокротиння брудно-сірого кольору у великій кількості (до 1 л і більше), прослуховуються вологі хрипи над вогнищем ураження. Часто розвиваються усклад-нення, які можуть призвести до летального кінця.
Клінічна картина в розгорнутій фазі ГП визначається симптомами гнійно-резорбтивної гарячки. На фоні посилення інтоксикації виникають функціональні порушення з боку серцево-судинної системи, печінки й нирок, які при неадекватному лікуванні можуть проявитись органічними змінами, характерними для септичного стану. Виражені втрати білка й електролітів призводять до волемічних і водно-електролітних розладів, зменшення м'язової маси й схуднення. Часто відмічається пастозність ураженої половини грудної клітки, можуть виникати набряки нижніх кінцівок. Гарячка, що мала ремітивний чи інтермітивний характер, змінюється субфебрилітетом або нормальною температурою тіла, що є прогностично несприятливою ознакою. Дистрофічні зміни міокарда, печінки, нирок, надниркових залоз призводять до вираженого порушення їх функції. Гіпо- та диспротеїнемія активізують згортальну систему крові, що різко збільшує небезпеку тромбоутворення й емболії. Вивести пацієнта зі стану гнійно-резорбтивного виснаження дуже важко, і прогноз при цьому несприятливий.
Виникнення піопневмотораксу може супроводжуватися клінікою плеврального шоку: різким болем у боці, задишкою, холодним потом, іноді колапсом. Однак частіше спостерігаються стерті клінічні форми усклад-нення: біль відсутній або виражений незначно, гострих порушень дихання немає. Поступово підсилюються симптоми інтоксикації, наростає ка-шель, збільшується кількість мокроти. Пацієнт приймає вимушене поло-ження на хворому боці, а у вертикальному положенні - нахиляється у хворий бік.
Лабораторна діагностика. У ЗАК: анемія, значний лейкоцитоз (15-20)×109/л, паличкоядерний зсув до ознак лейкемоїдної реакції, токсична зернистість нейтрофілів, підвищення ШОЕ до 50- 60 мм/годину. В аналізі сечі може бути протеїнурія, циліндрурія. БАК показує підвищення маркерів запалення: сіалової кислоти, серо-мукоїда, фібрину, гаптоглобіну, α2 і γ-глобулінів, трансаміназ.
Аналіз мокротиння: колір – брудно-сірий, три прошарки при від-стоюванні: верхній – рідкий пінистий, білого кольору, середній – серозний, нижній – із гнійного детриту та клаптів розплавленої легені, еластичні волокна, багато нейтрофілів.
Рентгенологічне дослідження проводять обов'язково в прямій та боковій проекціях. При розвитку ГП випіт у більшості випадків накопичується в наддіафрагмальному просторі - у синусах. Першими рентгенологічними ознаками ПВ є згладженість реберно-діафрагмального синуса (особливо в бічній проекції) і високе положення купола діафрагми. Масивна запальна інфільтрація в нижній частці може утруднити виявлення цих симптомів. У цьому випадку рекомендується зробити рентгенограму в положенні пацієнта лежачи на хворому боці (цей прийом допомагає тільки при вільному від зрощень ПВ). Подальше нагромадження ексудату призводить до наростаючого затемнення легеневого поля й зсуву середостіння в протилежний бік. За наявності бронхоплеврального свища можна побачити скупчення повітря в плевральній порожнині, при цьому верхня границя випоту добре визначається у вигляді горизонтального рівня.
Туберкульозний плеврит виникає як ускладнення легеневих та позалегеневих форм туберкульозу, хоча досить рідко може бути самостійною нозологією. На частку туберкульозного плевриту припа-дає від 28 до 85 % усіх випадків запалення плеври.
Виділяють такі основні патогенетичні варіанти туберкульозно-го плевриту:
алергічний, який є результатом гіперсенсибілізації плеври продук-тами розпаду мікобактерій;
перифокальний плеврит, що формується внаслідок поширення специфічного процесу на ВП із туберкульозного вогнища в легені;
туберкульоз плеври, який може бути єдиним проявом захворю-вання, а також поєднуватись з іншими локалізаціями туберкульоз-ного ураження.
Туберкульозний плеврит може бути фібринозним або ексудатив-ним (серозним, серозно-геморагічним, гнійним, іноді – хільозним).
Клінічно туберкульозний плеврит може розпочинатися по-різному. Для алергічного плевриту характерний гострий початок із різким болем, гарячкою та задишкою у хворих на первинний туберкульоз при свіжому зараженні або хронічному перебігу первинної туберкульозної інфекції. Для перифокального плевриту характерний тривалий реци-дивний перебіг. Найчастіше протягом кількох днів погіршується само-почуття, субфебрилітет, періодичний біль у грудній клітці. Далі на-ростає інтоксикація, біль зменшується, посилюється задишка, зумов-лена накопиченням ексудату.
В ексудаті спочатку превалюють нейтрофіли, потім зростає кіль-кість лімфоцитів. При туберкульозі плеври з розпадом ексудат може бути геморагічним. При алергічному плевриті зростає кількість еози-нофілів. Мікобактерій в ексудаті, як правило, не знаходять (лише у 10-40 %), що не завжди виключає туберкульозне ураження плеври. Діаг-ноз підтверджується наявністю специфічних змін у легенях (вияв-лення підозрілих на туберкульоз рентгенологічних змін у легеневій паренхімі й прикореневих лімфовузлах) або інших органах, наявністю контакту із туберкульозними хворими в анамнезі, позитивними тубер-куліновими пробами, результатами торакоскопії та біопсії плеври.
Пухлинні ПВ у загальній їх структурі становлять 15-22 %. Най-більш часто причинами ураження плеври є: центральний і пери-феричний рак легень, рак молочної залози, матки та придатків, мезотеліома плеври, рак ШКТ, канцероматоз легень і плеври, злоякісна лімфома тощо.
Патогенез утворення ПВ при злоякісних новоутвореннях.
Прямий вплив пухлини:
метастази пухлини в плевру (збільшується проникність судин плеври й відбувається обструкція лімфатичних судин);
ураження лімфовузлів середостіння (зниження лімфатичного відтоку з плеври);
знижене виведення білка із плевральної порожнини через закупорення метастазами стом і лакун лімфатичних судин;
закупорення грудної протоки (із частим розвитком хілотораксу);
обструкція бронха (знижується внутрішньоплевральний тиск);
ураження перикарда.
Опосередкований вплив:
гіпопротеїнемія внаслідок метастатичного ураження печінки;
емболія судин.
При ураженні метастазами перикарда й утворенні в ньому випоту може затруднятися приплив крові до передсердь і підвищуватися ГТ у великому й малому колах кровообігу, що призводить до появи транссудату в плеврі. Злоякісний процес може викликати гіпопротеїнемію з утворенням випоту в серозних порожнинах. При злоякісних новоутвореннях збільшується частота ТЕЛА, що може стати причиною інфаркту легені й ПВ. Проме-нева терапія також може призвести до появи ПВ у результаті порушення проникності плеври.
Карциноматозний плеврит виникає вторинно у результаті мета-стазування, може давати клінічну картину, досить подібну до мезо-теліоми плеври. Тому при всіх геморагічних випотах слід виключати канцероматозний генез. Плевральний канцероматозний випіт утво-рюється при метастазуванні в плевру раку молочної (48 %), підшлун-кової, щитоподібної залоз, раку шлунка, товстої кишки (1–6 %), сарко-ми, меланоми, лімфоми (26 %), раку яєчників (10 %). Рідко мета-статичні випоти бувають двобічними. В цілому злоякісні випоти характеризуються двома ознаками: геморагічним ексудатом і швид-ким відновленням після евакуації. За наявності доброякісних пухлин плеври (фібром, ліпом, міксом, хондром, ангіом) розвиток гемора-гічних випотів малоймовірний, трапляється лише за умови розриву ангіоми. Рідкісним є ураження плеври при синдромі Мейгса (плеврит і асцит зумовлені пухлиною яєчників).
Первинне ураження плеври спостерігається при мезотеліо-мах. Мезотеліома розвивається частіше в осіб, що мали контакт із азбестом. Період між контактом і виникненням пухлини становить 20-40 років. Ці пухлини можуть розвитися у дітей, батьки яких мали контакт із азбестом.
Мезотеліоми бувають доброякісні й злоякісні. Злоякісна мезоте-ліома одночасно уражає плевру, перикард, печінку, часто з'являються зміни в легенях. Хворіють в основному чоловіки від 40 до 70 років. Першими скаргами є задишка, напади кашлю, рідко - біль в грудній клітці. Потім з'являється нападоподібний сухий кашель, втрата маси тіла, субфебрилітет і розвиток остеоартропатії (синдром Марі-Бамбер-гера). Розрізняють такі стадії злоякісної мезотеліоми за поширеністю:
І – пухлина в межах плеври, уражаються прилеглі органи (легені, перикард, діафрагма);
ІІ – поширення пухлини на торакальні лімфатичні вузли;
ІІІ – поширення на очеревину, втягнення плеври на протилежному боці та лімфатичих вузлів за межами грудної клітки;
IV – поява віддалених метастазів гематогенного походження.
При рентгенографії виявляють масивні (часто тотальні) ПВ у плевральну порожнину, у 50 % рідина кров'яниста, з різким зни-женням рівня глюкози та рН. Рідина тягуча за рахунок великого вмісту гіалуронової кислоти. Найкращий метод діагностики - від-крита біопсія плеври й КТ. Цитологічне дослідження ПР: злоякісні мезотеліальні клітини. Для уточнення морфології пухлини здійс-нюють біопсію під час відкритої торакотомії. Прогноз несприятли-вий, хворі помирають через 7-10 місяців після появи ПВ. Якщо захво-рювання діагностовано в перші дві стадії, то хіміотерапевтичне ліку-вання може продовжити тривалість життя.
Доброякісна мезотеліома є дуже рідкісним видом пухлин, її виникнення не пов'язане із контактом з асбестом. У 50 % хворих симптомів немає, пухлину виявляють при рентгенографії органів грудної клітки. Рентгенологічно пухлина є солітарною, чітко обмеже-ною, невизначеної форми, розміщеною в периферичній частині леге-невого поля або поряд із міжчастковою щілиною, супроводжується ПВ. Лікування - хірургічне, прогноз сприятливий.
Злоякісний характер ПВ варто припускати у всіх випадках, коли його поява не має явної запальної або травматичної причини, а сам випіт набирає персистувального характеру, швидко накопичується після повторних плев-ральних пункцій. Особливо насторожують у цьому плані геморагічні випоти. Злоякісний процес є найпоширенішою причиною масивних ПВ, що зміщують середостіння. На відміну від хворих із гнійним плевритом у значної частини пацієнтів з неопластичними ПВ навіть при досить великому обсязі випоту може довго не спостерігатися істотного порушення загаль-ного стану. Лише у міру прогресування пухлинного процесу й збільшення обсягу ПВ починають чітко проявлятися симптоми ракової інтоксикації й ЛН.
Склад ПР при злоякісних новоутвореннях: збільшення еритроци-тів до 50 %, загальна кількість перевищує 100 тисяч; еозинофілія не характерна; різко знижується рівень глюкози (< 1,6 ммоль/л); може підвищуватися рівень амілази при первинній пухлині підшлункової залози.
При метастатичних пухлинах метастази локалізуються у ВП, а на біопсію беруть ПП. Обов'язково слід проводити КТ, ФБС, бронхогра-фію після дворазової відкритої біопсії плеври. Важливу роль у діагнос-тиці неопластичних ПВ і виявленні первинної пухлини відіграє рентгено-логічне обстеження легенів і середостіння, а також УЗД, КТ і МРТ органів черевної порожнини.
При підозрі на неопластичний ПВ після кожної пункції плеври ПР необхідно піддавати ретельному цитологічному дослідженню для вияв-лення злоякісних клітин, наявність яких подтверджує діагноз, але не завжди допомагає точно визначити джерело метастатичного ураження плеври.
У подібних ситуаціях необхідно вдатися до торакоскопії, що дозволяє візуально обстежити всю плевральну порожнину, поверхню легені й середостіння й зробити його прицільну біопсію. Торако-скопічна біопсія дозволяє одержати тканину для гістологічного, імуногістохімічного й електронно-мікроскопічного дослідження.
Ексудативний плеврит - нерідкий прояв системних захворювань сполучної тканини. Системний червоний вовчак у 50 % хворих проходить із залученням у патологічний процес плеври. ПВ у таких пацієнтів, як правило, двобічний, поєднується із ексудативним пери-кардитом (полісерозит). ПР є ексудатом із переважанням лімфоцитів. Вміст глюкози, як правило, підвищений, рН більше 7,35, рівень ЛДГ нижчий 500 МО/л, титр антинуклеарних антитіл високий. Допомагає в діагностиці ураження шкіри, різке збільшення ШОЕ при лейкопенії, виявлення LE-клітин та антинуклеарних антитіл в крові або ПВ. Особ-ливістю вовчакового плевриту є ефективність ГКС-терапії.
Ексудативний плеврит при ревматоїдному артриті має схильність до хронічного рецидивного перебігу. Ексудат серозний, лімфоци-тарний, з низьким вмістом глюкози (< 3,33 ммоль/л), високою актив-ністю ЛДГ (> 1,6 ммоль/л×год), низьким рН (менше 7,2) і високими титрами ревматоїдного фактора (<1:320). Ефективність від застосу-вання ГКС непостійна.
Ексудативний плеврит при ревматизмі має мінімальну кількість специфічних ознак, виникає на висоті ревматичної атаки у молодих людей. Діагностика базується на виявленні клінічних ознак ревматиз-му.
До рідкісних ПВ належить азбестовий доброякісний випіт. Останніми роками тривалий контакт з азбестом частіше розглядають як причину різних форм ураження плеври, що проявляється утворен-ням плевральних бляшок із зневапненням, масивним фіброзом плеври, розвитком дифузної злоякісної мезотеліоми і доброякісного ексуда-тивного плевриту. Клінічно накопичення ПВ нічим не проявляється, а виявляється при рентгенологічному дослідженні. ПВ однобічний, має серозний і серозно-геморагічний характер.
Сухий плеврит при синдромі Дреслера є тільки першою фазою ексудативного плевриту. Одночасна поява пневмоніту, сухого чи ексудативного перикардиту в підгострому періоді великовогнищевого інфаркту міокарда полегшує встановлення діагнозу. Патогенез пов'я-заний із аутоімунними механізмами. Клінічно проявляється болем в грудній клітці, підвищенням температури тіла, ознаками ураження перикарда, плеври, легеневої тканини. Це підтверджується шумом тертя перикарда та плеври, причому плеврит у 2/3 випадків двобічний, в 1/3 - однобічний. Коли в плевральній порожнині накопичується ексудат, біль та шум тертя плеври зникають. Діагноз ПВ підтверд-жують при рентгенологічному дослідженні. У кожного четвертого хворого виявляють інфільтрати в легенях. ПВ носить серозний чи серозно-геморагічний характер лімфоцитарного чи нейтрофільно-лімфоцитарного складу. Терапія ГКС і НПЗЗ сприяє розсмоктуванню ексудату протягом, як правило, 1-2 тижнів.
ПВ при ТЕЛА не має характерних особливостей, супроводжує до 40 % випадків ТЕЛА. Серед цих ПВ 80 % є ексудатами, 20 % - транссудатами, у 80 % ексудат має геморагічний характер. Діагноз встановлюється на підставі клінічних даних, які дозволяють запідоз-рити ТЕЛА.
Панкреатогенні ПВ трапляються в 20-30 % хворих із гострим панкреатитом чи із загостренням хронічного панкреатиту. Накопи-чення рідини відбувається через такі механізми: прямі контакти пан-креатичних ферментів із діафрагмою (хвіст залози близько розміще-ний біля лівого купола діафрагми), гематогенне та лімфогенне перене-сення панкреатичних ензимів у плевру, безпосередній перехід рідини з черевної порожнини в грудну через природний отвір, при перфорації діафрагми псевдокістою, при переході по черездіафрагмальних шля-хах, свищах між підшлунковою залозою й плевральною порожниною.
Клінічна картина залежить від характеру процесу: при гострому панкреатиті приєднуються болі в грудній клітці, задишка, на рент-генограмах - невелика кількість рідини в лівій половині грудної кліт-ки, що виявляється у вигляді опуклості та інертності купола діафрагми при рухах; при хронічному панкреатиті превалюють частіше симп-томи з боку грудної клітки (частіше формуються панкреатоплевральні свищі), ексудату накопичується велика кількість - масивні або тоталь-ні плеврити. При дослідженні ПР відзначається підвищений рівень амілази, ЛДГ, високий вміст білка, підвищення кількості лейкоцитів до 50 тис. в 1 мм куб.
Плевральні транссудати
Застійний ПВ (гідроторакс) виникає у хворих із правошлуноч-ковою і бівентрикулярною серцевою недостатністю. Його виникнення зумовлене підвищенням гідростатичного тиску переважно у венозно-му руслі великого кола кровообігу, що створює умови для підвищеної продукції та порушення резорбції ПР. Клінічна картина включає симптоми серцевої недостатності, що асоціює із ПВ. При плевральній пункції отримують серозний транссудат, хоча іноді – серозно-гемора-гічний і геморагічний. Діагноз застійної серцевої недостатності не виключає діагнозу раку легені. Якщо довгостроково транссудат пере-буває в плевральних порожнинах, то кількість білка в ній збільшуєть-ся до такого, як при ексудативних випотах! Накопичення транссудату справа може бути першою і єдиною ознакою серцевої декомпенсації.
Нефротичний синдром - найчастіша причина ПВ гіпопротеїне-мічного генезу, виникає при гломерулонефриті, амілоїдозі, різних інтоксикаціях. Зміна онкотичного тиску сироватки крові та затримка рідини є причиною утворення транссудату в плевральній порожнині.
При цирозах рідина в плевральній порожнині частіше трапляється при асциті. Механізм утворення ПВ при цирозах печінки:
зниження ОТ плазми крові;
асцитична рідина із черевної порожнини надходить у грудну клітку по лімфатичних судинах або через дефекти в діафрагмі. При напруженому асциті підвищується внутрішньочеревний тиск, діафраг-ма розтягується, що призводить до утворення мікродефектів, через які рідина й потрапляє в грудну порожнину.
Діагностика: необхідно провести торакоцентез і лапароцентез одночасно. При цьому в асцитичній та ПР буде низький вміст білка та ЛДГ. Рідина в плевральній порожнині при асцитах може бути кров'янистою, що пов'язано з порушенням вироблення основних факторів згортання крові внаслідок ураження печінки.
Мікседема також може викликати асцит, плевральний і перикар-діальний випіт з резистентністю до традиційних засобів для лікування серцевої недостатності (діуретиків, вазодилататорів, глікозидів) і ефективністю тироксину, тиреокомбу.
При швидкопрогресуючих випотах слід пам’ятати про синдром Мейгса. Розгорнута клінічна картина характеризується наявністю доброякісної пухлини яєчника (фіброма), асциту, гідротораксу, що зникають після резекції пухлини. На відміну від полісерозиту випіт має характер транссудату з превалюванням лімфоцитів і мононук-леарних ендотеліальних клітин. Гідроторакс виявляється переважно справа, хоча може бути двобічним.
Лікування хворих із плевритами спрямоване насамперед на ліку-вання основного захворювання (етіологічне лікування) та на основні ланки патогенезу. При ПВ незапального походження етіологічне лікування спрямоване на відновлення серцевої діяльності, функції печінки, нирок, щитовидної залози або на корекцію колоїдно-осмо-тичного тиску крові. При запальних асептичних плевритах необхідне адекватне лікування алергічних, аутоімунних захворювань, що зумо-вили виникнення плевриту.
При специфічній природі захворювання застосовують туберкуло-статичні засоби; при пара- і метапневмонічних плевритах, пов'язаних із гострими неспецифічними процесами в легенях, необхідно призна-чати АБТ на основі даних мікробіологічного дослідження ПВ. Якщо збудника не виявлено, необхідно призначити антибіотик/антибіотики, активні стосовно ймовірних збудників. У випадку так званої гострої постпневмонічної емпієми плеври це насамперед Str. рnеumоnіае, Str. pyogenes, St. aureus та H. influenzae. У такому випадку перевагу на-дають ЦС ІІ-ІV поколінь.
При підгострому/хронічному перебігу ЕП нерідко етіологічного значення набувають анаеробні стрептококи, бактероїди та грамнега-тивні ентеробактерії. У зв’язку з цим препаратами вибору є амокси-цилін/клавуланова кислота або ампіцилін/сульбактам; альтерна-тивними – карбапенем або ЦС ІІІ-ІV поколінь + метронідазол. Ефективним є кліндаміцин в комбінації з метронідазолом. Ця комбі-нація є «золотим стандартом» лікування тяжкої анаеробної інфекції. Як правило, одночасно з АБТ проводять торакотомічне дренування, рідше – торакоскопію і декортикацію.
Дезінтоксикаційна терапія застосовується у всіх хворих із ЕП і, як правило, поєднується із форсованим діурезом. Терапія спрямована на виведення із організму токсичних речовин, покращання реологічних властивостей крові, мікроциркуляції, корекції порушень білкового обміну та ліквідацію гіповолемії. Показано введення ізотонічних сольових розчинів, 5-10 % розчину глюкози, а також низькомолеку-лярних розчинів (реополіглюкіну, реосорбілакту, неокомпенсану). Форсований діурез забезпечується внутрішньовенним введенням 20-40 мг лазиксу.
З метою корекції білкового обміну хворим призначають повно-цінне харчування із підвищеним вмістом білка, внутрішньовенно вводять 150 мл 10 % розчину альбуміну, 200-400 мл нативної плазми, анаболічні гормони.
Підвищення загальної резистентності організму забезпечується застосуванням:
внутрішньом'язового введення полівалентного імуноглобуліну людини по 2,0 мл через 1-3 дні (всього 3-5 ін'єкцій);
γ-глобуліну внутрішньовенно чи внутрішньом'язово по 1,2- 1,8 мг/кг маси тіла (1 раз на тиждень);
внутрішньовенних інфузій антистафілококової, антисиньогній-ної плазми, плазми з підвищеним вмістом антитіл до протею по 200- 250 мл 2-3 рази з інтервалом в 3 дні;
активної імунізації за допомогою введення стафілококового анатоксину (3 ін'єкції по 0,5-1,0 анатоксину з інтервалом в 2-3 дні);
методів екстракорпоральної детоксикації (гемосорбція, плазма-ферез).
Залежно від тяжкості стану й ступеня інтоксикації хворі дотри-муються постільного режиму й дієти з обмеженням рідини, солі й вуглеводів, але багатої на білки й вітаміни. Після розсмоктування ексудату для профілактики плевральних зрощень призначають актив-ну дихальну гімнастику, масаж, застосовують ультразвук й електро-форез із хлористим кальцієм по 10 - 15 процедур.
Застосування протизапальних засобів, спрямованих на боротьбу з підвищеною проникністю судин плеври й для впливу на місцеві й загальні прояви самого плевриту: НПЗЗ (моваліс, диклофенак, вольта-рен), іноді (при гіперергічній реакції плеври – ГКС (преднізолон, метіпред у дозі 30-40 мг на добу коротким курсом), які завжди варто призначати "під захистом" антибактеріальних засобів.
Місцеве лікування є обов'язковим компонентом лікування поряд із АБТ хворих із парапневмонічним ексудативним плевритом і ЕП. Воно спрямоване на видалення гнійно-запального ексудату, санацію плевральної порожнини, зменшення плевральних зрощень і профілак-тику облітерації плевральної порожнини, максимальне розправлення легені. Для цього проводять: систематичні плевральні пункції з аспі-рацією плеврального вмісту; промивання порожнини асептичними розчинами і введення антибіотиків; введення фібринолітичних засо-бів; встановлення дренажної трубки; проведення лікарської торако-скопії та хірургічної торакотомії; хірургічне видалення вогнища інфекції і ліквідацію порожнини.
Евакуація ПВ проводиться для усунення механічної дії скупчення великої кількості рідини, що викликає розлади дихання й кровообігу. Реактивний випіт при неспецифічних гострих процесах у легенях також повинен бути вилучений через реальну загрозу виникнення емпієми.
Евакуація ПР повинна проводитися обережно, не більше 1,0-1,5 л одномоментно, щоб уникнути колапсу внаслідок швидкого зсуву органів середостіння. Після евакуації ексудату за допомогою торако-центезу чи дренажної трубки проводять промивання плевральної порожнини теплим розчином фурациліну (1:5000) чи діоксидину (0,1-0,2 %). Після евакуації ексудату та санації порожнини в неї інсти-люють розчини фібринолітичних препаратів, що сприяє розчиненню фібрину, руйнуванню внутрішньоплевральних зрощень, зниженню в'язкості гнійного ексудату. Для інстиляції використовують стрепто-кіназу (250 000 Од) і урокіназу (100 000 Од) в 100 мл фізіологічного розчину, після чого дренажну трубку перекривають на 2-3 години. Інстиляцію фібринолітиків проводять щоденно протягом 1-2 тижнів.
Після евакуації рідини в плевральну порожнину вводяться анти-біотики, що застосовуються у даного хворого, й гідрокортизон 50 - 75 мг. При плевритах, обумовлених раком легені, молочної залози або яєчників, у плевральну порожнину вводяться протипухлинні препа-рати (тіотеф, бензотеф, фторбензотеф) в 20 мл ізотонічного розчину.
Хірургічні методи лікування (хірургічна торакотомія, декортика-ція легені, плевректомія, плевропневмонектомія) застосовуються: при неефективності тораскопічного дренування плевральної порожнини, за наявності організованих плевральних зрощень в порожнині плеври, при багатокамерному ПВ.