9 Тромбоемболія легеневої артерії

Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) - раптова оклюзія просві-ту основного стовбура або гілок ЛА тромбом, що утворився у венах великого кола кровообігу чи у правих порожнинах серця.

ТЕЛА займає 3-тє місце у структурі причин раптової смерті, а смертність від ТЕЛА в загальній популяції коливається у межах 2,1 - 6,2 %.

Частота ТЕЛА в Україні становить близько 100 тис. випадків що-річно з рівнем летальності 20-25 %, а у 40-70 % пацієнтів не діагнос-туються навіть масивні емболічні ураження ЛА.

Основними причинами цього є неспецифічність і різноманітність клінічних проявів захворювання, що ускладнює діагностику, сприяє рецидивному перебігу і хронізації процесу з формуванням постем-болічної ЛГ та ХЛС.

Основні причини ТЕЛА:

• серцевосудинні захворювання;

• злоякісні пухлини;

• травми великих трубчастих і тазових кісток (24 %);

• хірургічні втручання (25 %);

• інфекції.

Найбільш частою причиною ТЕЛА (до 70 %) є тромбоз глибоких вен пахвинно-стегнового сегмента та магістральних судин таза (при тромбозі глибоких вен гомілки ризик ТЕЛА становить лише 1-5 %). Тромбофлебіт поверхневих вен гомілки майже ніколи не усклад-нюється розвитком ТЕЛА.

Фактори, що сприяють розвитку венозних тромбозів і емболій (тріада Р. Вірхова):

• ураження судинної стінки;

• застій і сповільнення кровотоку в судинах легень (венозний стаз);

• порушення в системі гемостазу (гіперкоагуляція).

Пошкодження судинної стінки провокують: травма, флебіт, деге-неративно-дистрофічні зміни венозної стінки, флебосклероз.

Сповільненню кровотоку сприяють: надмірна вага, вагітність, варикоз вен, імобілізація, серцева недостатність, фібриляція перед-сердь, хронічні захворювання легень.

Гіперкоагуляція спостерігається при таких станах, як: коагуло-патії, тромбоцитоз, вагітність, метастази злоякісних пухлин, вживання протизаплідних засобів.

Головними патофізіологічними механізмами при ТЕЛА є вазо- і бронхоконстрикція. Блокада легеневого кровотоку внаслідок оклюзії магістральних гілок ЛА призводить до гострого перенавантаження правого відділу серця, різкого зменшення припливу крові до лівого відділу серця з подальшим зменшенням серцевого викиду і АТ. У свою чергу, раптове зниження АТ в поєднанні з констрикцією прегло-мерулярних судин може призвести до зменшення фільтраційного тиску в клубочках, гіперазотемії, гіперкаліємії, олігурії. Тобто у таких хворих може розвинутися гостра ниркова недостатність.

Гіпертензія малого кола підтримується також внутрішньолегеневи-ми вазовазальними рефлексами, гуморальними факторами, які вивіль-няються із тромбоцитів (біогенні аміни, поліпептиди, простаглан-дини), що також призводять до спазму судин і бронхів, порушення вентиляційно-перфузійного співвідношення. Так виникає невідповід-ність між величиною бронхообструкції і вираженістю легеневої гіпер-тензії.

Міграція мікроемболів, що спочатку утворилися в дрібних гілках ЛА або що утворилися внаслідок фрагментацї масивного тромбо-ембола, є причиною розвитку інфаркт-пневмонії. Хронічний рецидив-ний перебіг захворювання може бути причиною розвитку ХЛС.

Залежно від локалізації емболічного процесу та ступеня судинної обтурації розрізняють такі клініко-анатомічні варіанти ТЕЛА (класи-фікація Європейського кардіологічного товариства, 2000):

• масивна ТЕЛА (ембол локалізується в основному стовбурі або в основних гілках ЛА, обтурація більше 50 % обсягу судинного русла легень);

• субмасивна ТЕЛА (локалізація ембола в часткових або сегмен-тарних гілках ЛА, обтурація менше 50 % обсягу судинного русла легень);

• немасивна ТЕЛА (тромбоемболія дрібних гілок ЛА);

Виділяють 4 варіанти клінічного перебігу ТЕЛА:

• найгостріший перебіг (блискавична форма) - як правило, при обструкції основного стовбура ЛА, що швидко закінчується смертю, протягом 10-15 хвилин;

• гострий перебіг - частіше при локалізації тромбу у часткових гілках ЛА;

• підгострий, затяжний перебіг - тромбоз сегментарних гілок ЛА;

• хронічний, рецидивний перебіг при тромбозі дрібних гілок ЛА у більшості випадків не діагностується.

Практичний лікар частіше має справу із гострим та підгострим перебігом захворювання.

Гострий перебіг ТЕЛА може бути при масивному і субмасивному клініко-анатомічних варіантах. Діагноз у більшості випадків грун-тується на даних клінічного обстеження хворого. Залежно від пере-важання тих чи інших симптомів розрізняють такі синдроми:

• ангінозний, що характеризується наявністю сильного болю, який локалізується за грудниною, без іррадіації, має ангінозноподібний характер, супроводжується порушеннями ритму, зниженням сегменту ST в І, ІІ, V_5-6 відведеннях одночасно із негативним зубцем Т. У 20 % хворих на ТЕЛА (масивний і субмасивний варіант) біль в грудній клітці пов’язаний із гострою ішемією ПШ;

• легенево-плевральний - наявність болю у грудній клітці плев-рального характеру на боці ураження, що при клініко-рентгеноло-гічному обстеженні неможливо пояснити іншими причинами (гострим інфарктом міокарда, плевропневмонією, спонтанним пневмотораксом тощо); кровохаркання, підвищення температури тіла, відставання у диханні відповідної половини грудної клітки; вкорочення перкутор-ного звуку над ділянкою інфаркту легень; за наявності інфільтрації легеневої тканини – посилення голосового тремтіння, поява бронхо-фонії, дрібноміхурцевих хрипів, крепітації; при появі сухого плевриту прослуховується шум тертя плеври, при ексудативному – зникають шуми тертя плеври, голосове тремтіння і бронхофонія, з’являється тупий звук при перкусії;

• гострої дихальної недостатності, який характеризується появою раптової задишки у хворого переважно інспіраторного характеру, яка може супроводжуватися бронхоспазмом, ціанозом, страхом смерті. Хворі віддають перевагу горизонтальному положенню, ортопное відсутнє, частота дихань 30-40 за хвилину;

• гострої судинної недостатності, який проявляється вираженою артеріальною гіпотензією та тахікардією;

• гострого легеневого серця, який виникає у перші хвилини при масивній і субмасивній ТЕЛА і проявляється набуханням шийних вен, патологічною пульсацією в епігастрії та у ІІ міжребер’ї зліва від груднини, тахікардією, розширенням правої межі серця, акцентом і/чи розщепленням ІІ тону над легеневою артерією, систолічним шумом над мечоподібним відростком, патологічним ІІІ тоном, набуханням печінки і характерними ЕКГ-ознаками;

• гострих порушень ритму серця: тахікардія у 70-100 % хворих, екстрасистолія, фібриляція і тріпотіння передсердь, пароксизмальна перердсердна тахікардія;

• гострої коронарної недостатності: на ЕКГ, крім класичних ознак ТЕЛА, можуть з’явитися в лівих грудних відведеннях зміни, що свідчать про гостру ішемію міокарда;

• церебральний (гіпоксія мозку внаслідок малого серцевого вики-ду), який може проявитися декількома варіантами церебральних розладів:

- синкопальним (за типом глибокого запаморочення), що супровод-жується блювотою, брадикардією, судомами;

- коматозним;

- клінікою гострого порушення мозкового кровообігу;

• абдомінальний - гострий біль у правому підребер’ї, зумовлений гострим набуханням печінки, здуття живота (парез кишечника), нестерп-на гикавка (ураження діафрагмальної плеври), блювання (переважно центрального генезу), симптоми подразнення очеревини;

• нирковий - секреторна анурія внаслідок тривалої гіпоксії нирки;

• імунологічний, який розвивається на 2-3 тижні і проявляється пульмонітом, рецидивними плевритами, еозинофілією, уртикарними висипаннями на шкірі, появою циркулюючих імунних комплексів.

Підгострий перебіг ТЕЛА діагностується на 3-7-й день захворю-вання, коли з’являються характерні клінічні і рентгенологічні ознаки інфаркту легень:

- гострий раптовий біль у грудній клітці плеврального харак-теру, який посилюється під час кашлю і дихання та/або кровохаркан-ня ( у 30 % хворих);

- виражена задишка інспіраторного характеру;

- тахікардія;

- підвищення температури тіла (у 50 % хворих).

Спостерігається ціаноз шкіри і слизових, “риб’яче дихання”, перку-торні зміни в легенях відмічаються не завжди, аускультація іноді - дрібнопухирцеві хрипи, шум тертя плеври.

Діагностика ТЕЛА

При аналізі клінічної картини лікар повинен отримати відповіді на такі запитання (табл. 22)

Таблиця 22 - Питання для уточнення діагнозу

Питання	Примітка
Чи є задишка, якщо є, то як виникла (гостро чи поступово), в якому положенні (лежачи чи сидячи) пацієнту легше дихати?	При ТЕЛА задишка виникає гостро, ортопное не є характерним
За наявності болю в грудній клітці з’ясовують його характер, локалізацію, тривалість, зв’язок із диханням, кашлем, положенням тіла та ін.	При ТЕЛА біль може нагадувати стенокардію, локалізується за грудниною, може посилюватися при диханні та кашлі
Чи не було невмотивованих синкопе?	ТЕЛА супроводжується або проявляється синкопе у 13 % випадків
Чи спостерігається кровохаркання?	З’являється при розвитку інфаркту легені через 2-3 доби після ТЕЛА
Продовження таблиці 22
Чи мають місце набряки ніг, необхідно звернути увагу на їхню симетричність	Тромбоз глибоких вен - часте джерело ТЕЛА
Чи не було нещодавно проведених операцій, травм, чи немає захворювань серця із застійною серцевою недостатністю, порушенням ритму, чи не отримує хворий оральні контрацептиви, чи немає вагітності, чи не перебуває пацієнт під наглядом онколога?	Наявність факторів ризику ТЕЛА (наприклад, пароксизмальної миготливої аритмії) повинна враховуватись лікарем при появі у пацієнта гострих кардіореспіра-торних розладів

На підставі клінічних проявів можна лише передбачити наявність ТЕЛА та приблизно оцінити її характер. Для підтвердження діагнозу необхідно провести лабораторні та інструментальні дослідження.

Клінічні ознаки ТЕЛА:

• раптовий початок із появою задишки та гострого болю в грудній клітці;

• часто - гостра судинна недостатність, що супроводжується блі-дістю, ціанозом, тахікардією, падінням АТ аж до розвитку колапсу та втрати свідомості;

• при розвитку інфаркту легені можливе кровохаркання;

• при огляді можуть бути ознаки ЛГ та ГЛС - набухання шийних вен, розширення меж серця вправо, пульсація в епігастрії, що підси-люється на вдиху, акцент та роздвоєння II тону на ЛА, збільшення печінки. Можливі сухі хрипи над легенями.

Клінічні ознаки тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок:

• біль у ділянці стопи та гомілки, що наростає при русі в гоміл-ково-стопному суглобі;

• позитивні симптоми:

• Хоманса - біль у м’язах литки при тильному згинанні стопи;

• Мозеса - біль у м’язах литки при передньо-задньому стисненні стопи;

• Ловенберга - біль у м’язах литки при нагнітанні повітря в ман-жетку сфігмоманометра, що накладена на середню третину гомілки, до 60-150 мм рт.ст.;

• болючість при пальпації в ділянці передньої та задньої поверхні ураженої гомілки;

• видимий набряк або асиметрія гомілок чи стегон (більше 1,5 см).

Здебільшого перелічені методи (за винятком вентиляційно-перфу-зійної сцинтиграфії легень) необхідні для диференційної діагностики із захворюваннями, які мають подібну клінічну симптоматику (інфаркт міокарда, пневмонія, плеврит, ХОЗЛ, пневмоторакс тощо). Додатковими методами обстеження є ангіопульмонографія, катетери-зація правих відділів серця, вимірювання тиску в порожнинах правих відділів серця та ЛА, ілеокаваграфія.

Лабораторна діагностика має допоміжне значення, але на користь ТЕЛА свідчать:

ЗАК:

• нейтрофільний лейкоцитоз з паличкоядерним зсувом, лімфо-пенія, підвищення ШОЕ.

БАК:

• підвищення ЛДГ₃ при нормальному рівні АСТ, можлива гіпер-білірубінемія, гіперкоагуляція.

• підвищення рівня Д-димерів плазми крові (> 500 мкг/л), що свідчить про активний процес тромбоутворення або руйнування тромбу (імуноферментний метод). Чутливість цього методу становить 90 %. Підвищений рівень Д-димерів може визначатися у хворих на інфаркт міокарда, сепсис, системні захворювання, після операцій на серці.

Таблиця 23 - Стратифікація клінічної ймовірності немасивної ТЕЛА (за M. Rodger, P.S. Wells)

Ознака	Кількість балів
Клінічні симптоми тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок (як мінімум їхній набряк та болючість при пальпації по ходу глибоких вен)	3
При проведенні диференційного діагнозу ТЕЛА є найбільш ймовірною	3
Тахікардія	1,5
Іммобілізація або хірургічне втручання протягом останніх 3 днів	1,5
Тромбоз глибоких вен нижніх кінцівок або ТЕЛА в анамнезі	1,5
Кровохаркання	1
Онкопроцес, що проходить на даний час або 6 місяців тому	1

Примітка. Якщо сума не перевищує 2 балів, ймовірність ТЕЛА є низькою, при сумі від 2 до 6 балів - помірною, більше 6 - високою. Остаточну верифікацію діагнозу проводять у стаціонарі. Стратифікація пацієнтів на 3 категорії рекомендується також для вирішення питання про доцільність антикоагулянтної терапії.

Інструментальна діагностика ТЕЛА

Рентгенологічні ознаки ТЕЛА (при масивній однобічній оклюзії):

• вибухання конуса ЛА;

• розширення серцевої тіні вправо за рахунок ПП;

• раптове розширення легеневого кореня, “обрубаність”, деформація;

• локальне просвітлення легеневого поля на обмеженій ділянці за рахунок збіднення судинного рисунка над ішемізованою зоною – симптом Вестермарка (найбільш специфічний симптом);

• високе стояння склепіння діафрагми на боці ураження;

• приєднання інфаркт-пневмонії супроводжується нечіткістю час-тини легеневого поля, частіше в ділянці реберно-діафрагмального синуса, асиметричністю тіні, що частіше розташована субплеврально;

• поява дископодібних ателектазів у легенях;

• наявністю рідини без характерного для плевриту контура.

Майже в 1/3 хворих специфічні рентгенологічні ознаки емболії взагалі відсутні або не можуть бути виявлені у зв’язку з множинним характером емболічних порушень. У таких випадках рентгенологічне дослідження проводиться з диференційно-діагностичною метою для виключення пневмотораксу, масивного ателектазу, пневмонії тощо.

Селективна ангіопульмонографія є «золотим» стандартом діаг-ностики та дозволяє виявити:

• збільшення діаметра ЛА;

• повну або часткову відсутність контрастованих судин легені на боці ураження (“ампутація” тіні ЛА або її гілок – симптом “мертвого або обрубаного” дерева), залежно від рівня оклюзії;

• деформацію легеневого рисунка.

Перфузійно-вентиляційна сцинтиграфія легень: невідповідність між даними перфузійної й вентиляційної сканограм; якщо при збере-женій вентиляції легені дефект перфузії займає всю частку або декіль-ка суміжних сегментів - в 90 % випадків свідчить про наявність масивної або субмасивної ТЕЛА. В діагностиці ТЕЛА з ураженням сегментарних і більш дрібних гілок ЛА, особливо у хворих з вихідною патологією легень, метод не досить чутливий і специфічний.

На ЕКГ відмічаються ознаки гострого ЛС, до яких відносять:

• синдром Мак-Джина-Уайта (S_IQ_IIIТ_ІІІ);

• відхилення електричної осі серця вправо (R/S у відведенні V₁ > 1, RV₁ > 7 мм; R/S у відведенні V₅ < 1, SV₅ > 7 мм;

• переміщення перехідної зони вліво (глибокий SV_5-6 у поєднанні з негативним ТV_1-4, що пов’язано з різким підвищенням судинного опору і рівня тиску в малому колі кровообігу більш ніж 50 мм рт.ст. і характерно для масивних форм ТЕЛА).

• депресія сегмента ST у відведеннях II, III, aVF;

• Р-pulmonale (Р загострений, висотою > 2 мм у ІІ-ІІІ, aVF;)

• різний ступінь блокади правої ніжки пучка Гіса, AV-блокада, що посилюється при спостереженнях у динаміці.

На ЕКГ можуть з’явитися: ідіовентрикулярний ритм, порушення ритму серця - екстрасистолія, миготіння передсердь, шлуночкова тахі-кардія, фібриляція шлуночків, синусова тахікардія. Характерною є також швидка динаміка вказаних змін при покращанні стану хворого.

Слід зауважити, що емболія дистальних гілок ЛА без виражених порушень перфузії легень і гемодинаміки може не супроводжуватися змінами на ЕКГ, або ж ці зміни можуть мати неспецифічний харак-тер!

УЗД глибоких вен нижніх кінцівок та ретроградна ілеокаваграфія дозволяють уточнити рівень і обсяг венозного тромбозу, що дуже важливо для профілактики рецидивів ТЕЛА.

ЕхоКГ ознаки перенавантаження ПШ: дилятація його порожнини (збільшення кінцевих діастолічних розміру та об’єму), наявність від-носної недостатності трикуспідального клапана, зменшення скорот-ливої здатності ПШ, дилятацію стовбура ЛА. Ступінь ЛГ визначається за спектром кровотоку в стовбурі ЛА.

УЗ-ангіосканування, частіше глибоких вен нижніх кінцівок, мож-на виявити тромботичні маси різної ехогенності. Середня і висока ехогенність свідчать про давність тромбоутворення терміном більше 3 днів (до 14), а низька акустична щільність – про свіжі тромби (1-3 дні). Відсутність спонтанного кровотоку в глибоких венах, розширення їх просвіту можуть свідчити про стенозувальний венозний тромбоз із різким сповільненням кровотоку на уражених ділянках. Про ступінь стенозування можна судити за обсягом кровотоку в порожнині вени, яке з’явилося внаслідок дистальної компресії судини.

КТ-ангіопульмонографія дає можливість встановити дефекти на-повнення контрастної речовини в гілках ЛА.

Диференційна діагностика:

• із пневмонією (наявність задишки, тахікардії, кашлю, гіпертер-мії, лихоманки, подібної аускультативної симптоматики); звертати увагу на наявність факторів ризику ТЕЛА, враховувати резистентність інфарктної пневмонії до антибактеріальної терапії;

• із інфекційним ендокардитом, міокардитом (наявність задишки, тахікардії, болю в грудній клітці, гіпертермії, лихоманки, відсутності ефекту від антибактеріальної терапії); для інфекційного ендокардиту характерна наявність вегетацій на клапанах серця, міокардиту властиве порушення ритму і провідності серця, вогнищеві або дифузні зміни шлуночкових комплексів на ЕКГ, що відсутнє у пацієнтів з ТЕЛА;

• із гострим Q-інфарктом задньої стінки лівого шлуночка (наяв-ність болю в грудній клітці, задишки, тахікардії, подібність ЕКГ-картини); спостерігати за динамікою ЕКГ, провести тест із тропо-ніном.

Критерії діагностики ТЕЛА: наявність факторів ризику венозного тромбозу, особливості анамнезу захворювання (частіше виникає після оперативних втручань), клінічні симптоми (раптова задишка, тахікар-дія, біль в грудній клітці, ціаноз або блідість шкірних покривів, ознаки гемодинамічного перенавантаження ПШ – набряки на ногах, збіль-шення печінки і.ін), дані ЕКГ, ЕхоКГ, УЗД-ангіосканування.

Основні напрямки терапії ТЕЛА:

• нормалізація гемодинаміки (корекція артеріальної гіпотензії);

• відновлення прохідності ЛА (тромболізис, тромбектомія);

• купірування больового синдрому;

• профілактика тромбозу в ЛА та повторних епізодів ТЕЛА, покращання мікроциркуляції (антикоагулянтна терапія);

• корекція правошлуночкової недостатності;

• корекція гіпоксії (оксигенотерапія);

• купірування бронхоспазму.

Таблиця 24 - Алгоритм лікування ТЕЛА

Важкість ТЕЛА	Терапія
Немасивна	1. Гепаринотерапія (НФГ/НМГ)* + оральні антикоагулянти
Субмасивна	1. Тромболізис 2. Гепаринотерапія (НФГ/НМГ) + оральні антикоагулянти
Масивна	1. Тромбо лізис / тромбектомія 2. Гепаринотерапія (НФГ/НМГ) + оральні антикоагулянти

*НФГ - нефракціоновані гепарини, НМГ - низькомолекулярні гепарини

• Підтримка життя в перші хвилини:

(масаж серця, ШВЛ, кисневі інгаляції) при масивній ТЕЛА. Непрямий масаж серця дозволить не тільки забезпечити кровотік в життєво важливих органах, але й фрагментувати тромб або “проштовхнути” його вздовж легеневого стовбура й зменшити ступінь обструкції легеневого судинного гирла;

• Тромболітична терапія показана за наявності ознак масивної та субмасивної ТЕЛА, особливо у хворих зі стійкою гіпотензією.

Стрептокіназа вводиться в дозі 250000 ОД протягом 30 хвилин, у подальшому внутрішньовенна інфузія зі швидкістю 100000 ОД/годину протягом 12-24 годин.

Урокіназа - 300000 ОД протягом 10 хвилин, в подальшому внутрішньовенно інфузія зі швидкістю 300000 ОД/годину протягом 12-24 годин, або 1000000 ОД протягом 10 хвилин, у подальшому 2 млн ОД протягом 2 годин.

Із замісною метою для тромболізису вводиться генно-інженерний людський тканинний активатор плазміногена - актілізе: внутрішньо-венно 10 мг протягом 2 хвилин, наступні 60 хвилин – 50 мг, потім протягом 2 годин - 40 мг (100 мг за 3 години). Перевагами є більш швидкий клінічний ефект.

Металізе – сучасний тромболітичний препарат 3-го покоління, забезпечує болюсний тромболізис. Вводиться протягом 5-10 с одно-разово, болюсно залежно від маси тіла пацієнта. Для профілактики ретромбозу на тлі болюсного введення металізе необхідно призначати аспірин, гепарин, оскільки пошкодження інтими реваскуляризованої артерії спостерігається тривалий час.

• Введення наркотичних і ненаркотичних аналгетиків для ліквідації болю і страху:

1-2 мл 0,005 % розчину фентанілу струменево + 2 мл 0,25 % розчи-ну дроперидолу + 10-15 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Можлива комбінація 1 мл дроперидолу з 1-2 мл 2 % розчину промедолу, або з 1 мл 1 % розчину морфіну, або з 3 мл 50 % розчину анальгіну.

• Антитромботичне лікування:

Під час введення тромболітика гепарин не вводять. Після закінчен-ня введення тромболітика починають введення НФГ або призначають НМГ без введення навантажувальної дози.

Гепарин 5000-10000 ОД (за відсутності протипоказань) вводити болюсно, в подальшому забезпечити його безперервну внутрішньо-венну інфузію таким чином, щоб активований частковий тромбіновий час (АЧТЧ) протягом доби в 1,5-2,5 раза перевищував його нормальні значення (30-40 с). Можна контролювати систему зсідання крові за визначенням часу зсідання крові за Лі-Уайтом (норма - 8-12 хвилин), часу рекальцифікації цитратної плазми (норма - 70-110 с). Якщо час зсідання крові перевищує 40 хвилин, а час рекальцифікації цитратної плазми – 350 с, хворому загрожує кровотеча. У такому разі слід обмежити кратність ін’єкцій або зменшити разову дозу гепарину. Тривалість гепаринотерапії 7-10 діб.

Останнім часом успішно використовують низькомолекулярні гепа-рини (перевагами є висока біодоступність, швидке всмоктування при підшкірному введенні, невелика кратність введення – 1-2 рази на добу, добра переносимість). Фраксипарин призначається по 0,6 мл 2 рази на добу пацієнту із масою тіла 70 кг. Тривалість лікування не більше 10 днів.

Лікування пероральними антикоагулянтами слід розпочинати з перших днів гепаринотерапії (яка призначається на період не менше 4-5 діб), пам'ята­ючи, що їх ефект проявляється в середньому на 3-ю добу. Найчастіше використовують варфарин та ацекумарол, а також - синкумар, пелентан, дикумар, кумадин та ін.). Оральні антикоагу-лянти пригнічують синтез вітаміну К-залежних факторів згортання крові, порушують синтез протромбіну та карбоксилювання природних антикоа­гулянтів - протеїнів С та S в печінці. Починають терапію з призначення варфарину 5 мг на добу, контролюючи МНВ (терапев-тичний рівень 2,0-3,0).

Пероральні антикоагулянти (після підбору адекватної дози за величиною МНВ або протромбінового часу, протромбінового індексу) хворий повинен приймати не менше 3-6 місяців для попередження рецидиву флеботромбозу та ТЕЛА, у т.ч. при ідіопатичному тромбозі глибоких вен. За можливості - без обмеження терміну - пацієнтам із рецидивуючим тромбозом глибоких вен або постійною наявністю факторів ризику (при злоякісній пухлині, серцевій не­достатності, миготливій аритмії).

Варфарин відноситься до непрямих антикоагулянтів кумаринового ряду. Його дія зумовлена здатністю гальмувати синтез II, VII, X факторів коагуляції, протеїнів С та S. Він не впливає на попередньо синтезовані фактори згортання крові, тому від моменту прийому варфарину всередину до розвитку ефекту проходить 8-12 годин. Максимальна дія розвива­ється протягом 2-3 днів від початку застосу-вання. Тривалість дії при одноразово­му прийомі може складати 5 днів.

Тривалість терапії варфарином згідно з рекомендаціями Європейсь-кого кардіологічного товариства (2000) визначається конкретною клінічною ситуа­цією: 1) при венозних тромбоемболіях (ВТЕ) за наяв-ності факторів ризику, дію яких можна припинити (імобілізація, травма, використання естрогенів) - не менше 3 місяців, 2) перший епізод ідіопатичної венозної емболії - 6 місяців, 3) перший епізод ВТЕ при збереженні факторів ризику (імобілізації, хірургічних втручань, травми, використання естрогенів, онкопроцесу) - невизначено довго (до ліквіда­ції факторів ризику), 4) при повторному епізоді ідіопатич-ної ВТЕ або при поста­новці діагнозу тромбофілії - тривалість точно не визначена, але повинна бути не менше 12 місяців.

У комплексному лікуванні ТЕЛА можливе застосовування у якості дезагрегантів: аспірину, тиклопідину, клопідогрелю, абциксимабу, інтегреліну, ламіфібану, ксемілофібану, тирофібану.

• Інфузійна терапія рекомендована для покращання мікроцир-куляції та підвищення серцевого викиду. У 1-шу добу рекомендують призначення препаратів декстрану: 10 % розчин реополіглюкіну 400-800 мл на добу внутрішньовенно крапельно (при підвищенні АТ протипоказаний).

Особливо ефективною є комбінація гепаринотерапії з внутрішньо-венним крапельним введенням свіжозамороженої донорської плазми (є поставником плазміну, тим самим попереджає виснаження резервів ендогенних антикоагулянтів) в дозі 400 мл протягом доби із змен-шенням до 200 мл з 4-5-го дня;

• Інотропна підтримка показана при колаптоїдному стані: вве-дення 2 мл 0,2 % розчину норадреналіну в 250 мл ізотонічного розчину хлориду натрію з початковою швидкістю 40-50 крапель за хвилину (у подальшому швидкість введення зменшують до 10-20 крапель). Якщо гіпотензія зберігається - показано введення 60-90 мг преднізолону. У стаціонарі замість норадреналіну краще ввести допа-мін (4 мл 160 мг препарату розчинити у 400 мл реополіглюкіну, вво-дити внутрішньовенно крапельно зі швидкістю 35 крапель за хвилину (10 мкг/кг). Залежно від дози останньому властиві вазодилятуюча дія (1-5 мкг/кг/хвилину), вазодилятуюча та позитивна інотропна і хронотропна дії (5-15 мкг/кг/хвилину), позитивні інотропна, хроно-тропна та периферійна судинозвужувальна дії (15-25 мкг/кг/хвилину). Добутамін, на відміну від допаміну, не викликає вазодилатації, проте має виражений позитивний інотропний і хронотропний ефекти. При-значають у дозі 2,5 мкг/кг/хвилину, збільшуючи дозу кожні 15-30 хвилин на 2,5 мкг/кг/хвилину до одержання бажаного ефекту, побічної дії або до досягнення дози 15 мкг/кг/хвилину.

• Введення еуфіліну не бажано, оскільки провокує порушення ритму серця з подальшими гемодинамічними розладами;

• Серцеві глікозиди у хворих на ТЕЛА неефективні, оскільки не можуть зменшити підвищеного постнавантаження на ПШ, а також можуть викликати небезпечні для життя шлуночкові аритмії;

• При порушенні ритму – антиаритмічна терапія:

шлуночкові тахікардія та екстрасистолія - внутрішньовенно струминно ввести лідокаїн 80-120 мг (4-6 мл 2 % розчину) в 10 мл ізотонічного розчину хлориду натрію, через 30 хвилин ще 40 мг (2 мл 2 % розчину);

надшлуночкові тахікардія та екстрасистолія - внутрішньовенно струминно 2-4 мл 0,25 % розчин ізоптину в 10 мл ізотонічного розчину хлориду натрію;

шлуночкова та надшлуночкова тахікардія й екстрасистолії, а також пароксизмальна шлуночкова тахікардія - внутрішньовенно струменево 6 мл 5 % розчину кордарону в 10 мл ізотонічного розчину хлориду натрію.

Хірургічні методи лікування ТЕЛА:

• метод емболектомії через гілки ЛА (бічна торакотомія);

• емболектомія з ЛА в умовах тимчасово перетиснутих порожнис-тих вен;

• метод трансвенозної емболектомії, тромбектомії в умовах штуч-ного кровообігу та метод Тренделенбурга (перетиснута аорта та ЛА).

Профілактика

Неспецифічними заходами профілактики ТЕЛА є:

• обережне оперування хворих: зменшення операційних крововтрат та травматичності, профілактика післяопераційної інфекції, болю, стресу, що значною мірою збільшують ризик розвитку ТЕЛА;

• рання активізація післяопераційних хворих і хворих на гострий IM;

• компресія нижніх кінцівок за допомогою еластичних бинтів, що дозволяє збільшити кровоток у глибоких венах гомілки, використання спеціальних вправ для ніг у лежачих хворих;

• активне і своєчасне лікування ХСН і НК у хворих на хронічну легеневу патологію.

Специфічні міри профілактики показані пацієнтам групи ризику (“тромбонебезпечні хворі”):

• використання антикоагулянтів, низькомолекулярних декстранів. Гепарин вводити з профілактичною метою по 5000 ОД кожні 8 годин (перша ін’єкція виконується за 2 години до оперативного втручання) протягом 7-10 днів. Фраксипарин з метою профілактики по 0,3 мл 1 раз на добу за 2-3 години до оперативного втручання і через 12 годин після операції протягом 7-10 днів або еноксипарин по 40 мг 2 рази на добу. За 3 дні до відміни препарату призначають непрямі антикоагу-лянти (варфарин, фенілін протягом 2-3 місяців), дози яких підбирають індивідуально;

• призначаються також низькомолекулярні декстрани (реополіглю-кін, реосорбілакт, реомакродекс тощо), що діють на судинно-тромбо-цитарний етап гемостазу, - по 400 мл на добу протягом 5-7 днів.

• детралекс та венорутон призначаються для покращання відтоку венозної крові.

• метод хірургічної профілактики хворих методом імплантації зонтичного фільтра в інфраренальний відділ нижньої порожнинної вени. Основними показаннями є: 1) емболонебезпечні флотуючі тромби системи нижньої порожнистої вени, здухвинної та стегнової вен, коли пряме хірургічне втручання на венах є неможливим або пов’язане з високим ризиком; у просвіт нижньої порожнистої вени вводять кава-фільтр, що повинен затримувати емболи, які відірвалися; 2) повторні ТЕЛА, джерело яких не встановлено; 3) неможливість або неефективність адекватної антикоагулянтної терапії.

Хворий на ТЕЛА повинен перебувати під диспансерним наглядом не менше 6 місяців з метою своєчасного виявлення постемболічної ЛГ.