- •1.Недостаточность кровообращения: определение, классификация.
- •2. Изменение основных показателей гемодинамики при сердечной недостаточности.
- •3. Виды сердечной недостаточности по этиологии и патогенезу и их характеристика.
- •4. Этиология недостаточности кровообращения.
- •5. Факторы, вызывающие функциональную перегрузку миокарда
- •6. Виды сердечной недостаточности по степени вовлечения в процесс отделов сердца и их характеристика.
- •7. Патогенез сердечной недостаточности
- •8. Гипертрофия миокарда, компенсаторная стадия.
- •9. Стадия декомпенсации при гипертрофии миокарда.
- •10. Принципы коррекции сердечной недостаточности (снижение нагрузки на сердце, блокада патогенетических звеньев).
- •11. Хроническая недостаточность кровообращения: причины и механизмы развития.
- •12. Работа сердца при аортальных пороках.
- •13. Работа сердца при митральных пороках.
- •14. Изменение функции миокарда при аортальном стенозе.
- •15. Коронарная недостаточность: определение, этиология.
- •16. Патогенез коронарной недостаточности.
- •17. Нарушение обменных процессов при инфаркте миокарда
- •18. Механизмы развития электролитно-стероидных некрозов при инфаркте миокарда.
- •19. Факторы, оказывающие прямое повреждающее действие на миокард.
- •20. Механизм сердечных отеков
- •21) Нарушение функции синусового узла.
- •22)Виды экстрасистол и их характеристики.
- •23. Патогенез мерцательной аритмии.
- •24. Фибрилляция желудочков, экг-выражение и их коррекция.
- •25. Пароксизмальная тахикардия и ее патогенез.
- •26. Патология проводимости, виды блокад.
- •27. Полная поперечная блокада сердца, проявления и его коррекция.
- •28. Развитие "порочного круга" при возникновении аритмий при инфаркте миокарда.
- •29. Регуляция сосудистого тонуса.
- •2)Регуляция эндотелием
- •6)Биологически активные вещества:
- •30. Нарушение сосудистого тонуса при гипертензиях.
- •31) Нарушение сосудистого тонуса при гипотензиях
- •32) Этиология первичной артериальной гипертензии
- •33) Этиология артериальных гипотензий (первичных и вторичных)
- •35) Стадии гб, их характеристика, последствия и опасности
- •36. Работа сердца при гипертонической болезни.
- •37.4 Гипотезы патогенеза первичной аг.
- •38. Основные порочные круги в патогенезе первичной артериальной гипертензии.
- •39.Почечные артериальные гипертензии.
- •40.Эндокринные артериальные гипертензии.
- •41. Патогенез нейрогенных артериальных гипертензий( центрогенные, рефлекторные)
- •42. Общие принципы коррекции первичной артериальной гипертензии.
- •43. Виды коллапса и их характеристика.
- •44. Обморок и его патогенез.
- •45. Атеросклероз:определение,этиология.
- •46. Факторы риска в развитии атеросклероза.
- •47. Этиология атеросклероза: эндокринные нарушения.
- •48. Этиология атеросклероза: наследственно- конституциональный фактор.
- •50. Этиология атеросклероза: нарушения обменных процессов.
- •51. Роль повреждения эндотелия в патогенезе атеросклероза.
- •52. Общий патогенез атеросклероза.
- •53. Роль атеросклероза в патологии сердца и сосудов.
- •54. Нарушение липидного обмена в патогенезе атеросклероза.
- •55. Принципы патогенетической коррекции атеросклероза.
- •Недостаточность внешнего дыхания. Определение. Формы. Функциональные классы.
- •2. Виды нарушений вентиляционной функции легких. Определение. Общая характеристика
- •4. Рестриктивный тип гиповентиляции: этиология, патогенез.
- •5. Неравномерная альвеолярная вентиляция и перфузия: этиология, виды.
- •6. Основные показатели, используемые в клинике для оценки функции внешнего дыхания.
- •7. Механизмы нарушения альвеолярной вентиляции при эмфиземе легких.
- •8.Причины нарушения альвеолярной вентиляции.
- •9. Нарушение перфузии в легких (легочная гипертензия и ее виды, легочная гипотензия).
- •10. Одышка : виды и механизмы.
- •12) Виды периодического дыхания, их механизмы.
- •13) Одышка: виды одышек, их механизмы.
- •14) Этиология гипервентиляции легких.
- •15) Этиология гиповентиляции легких.
- •Виды пневмоторакса, механизмы нарушения вентиляции при пневмотораксе.
- •Уменьшение растяжимости легких и его последствия.
- •Инспираторная одышка, механизм развития.
- •Асфиксия: стадии, их характеристика.
- •21.Нарушение нервной регуляции вентиляции (афферентное, эфферентное и центральное звено).
- •22. Ателектаз, этиология. Механизм развития дыхательной недостаточности при ателектазе.
- •Фиброз легких, каковы его причины.
- •Причины возникновения фиброза легких
- •24. Этиология уменьшения экскурсии грудной клетки.
- •25. Механизм обструктивных явлений при эмфиземе и нарушения дыхания при этом.
- •26)Механизм развития кашля.Чихания,апноэ.
- •27) Легочная гипертензия, ее виды. Защитно-компенсаторные реакции.
- •28)Механизм повышения резистентности к гипоксии.
- •29) Виды гипоксий: этиология, патогенез.
- •30)Экстренная и долговременная адаптация при гипоксии
48. Этиология атеросклероза: наследственно- конституциональный фактор.
Например у гиперстеников:эти люди имеют предрасположенность к заболевания ССС(атеросклероз,гипертонии),сахарному диабету.У них преобладают
процессы ассимиляции,склонность к понижению основного обмена и ацидозу,нарушение толерантности к глюкозе при сахарной нагрузке, повышенное содержание в крови липидов и холестерина,как правило у таких людей всегда повышенное давление,что является одним из важных факторов риска в развитии атеросклероза.,такие люди склонные к ожирению-в плазме крови накапливается большое количество холестерина,триглицеридов,атерогенных липопротеидов низкой плотности.а уровень антиатерогенных липопротеидов высокой плотности в крови у полных людей понижается. Кроме этого, у тучных людей из-за большой массы тела увеличивается протяженность капиллярной сети, что заставляет сердце и сосуды работать с большой нагрузкой, артериальное давление повышается, и сердечная мышца постепенно гипертрофируется. Возникают такие осложнения атеросклероза, как ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, инсульт и другие, опасные для жизни заболевания.
Наследственный фактор: 10и 12 пары аутосомных генов, ответственные за синтез ЛПНП
50. Этиология атеросклероза: нарушения обменных процессов.
Ведущим фактором возникновения атеросклероза является нарушение обменных процессов. Нарушение липидного обмена приводящее к гиперхолестеринемии (увеличивается содержание ХС и триглицеридов и уменьшается содержание фосфолипидов) а это в свою очередь к липидной инфильтрации стенки артерий. Нарушение углеводного обмена (при СД) – из углеводов в организме образуется уксусная кислота, а она в свою очередь в ХС, поэтому и избыточное потребление углеводов является предрасполагающим фактором в развитии атеросклероза. Нарушение обмена белков (эластина, коллагена) в самой сосудистой стенке.
51. Роль повреждения эндотелия в патогенезе атеросклероза.
Повреждение эндотелия – это инициирующий момент атеросклероза. Это происходит под действием повреждающих факторов: 1)гиперлипидемии, 2)механических факторов – повышение стеночного напряжения при артериальной гипертензии, особенно выраженное в местах бифуркации артерий,3)вирусами, 4)СО и артериальная гипоксемия при курении,5) циркулирующие катехоламины при стрессе путем вазоконстрикции и агрегации тромбоцитов. В случае повреждения эндотелия происходит десквамация, повышается его проницаемость и создаются условия для адгезии и агрегации моноцитов, тромбоцитов и отложения в сосудистой стенки плазменных липопротеинов и белков. И происходит запуск каскада образования атеросклеротической бляшки.
52. Общий патогенез атеросклероза.
Процесс начинается с повреждения эндотелия, чаще всего под действием гидродинамического удара или вируса, группа эндотелиальных клеток погибает, образуется дефект. В место этого повреждения устремляются моноциты, которые трансформируются в макрофаги, а они имеют рецепторы к ЛПНП. Этот процесс компенсаторный, за счет этого происходит утолщение сосудистой стенки. Макрофаги синтезируют цитокины (цитокиновая буря), они привлекают тромбоциты, которые между собой агрегируют и осаждаются на эндотелии. Если дефект не может быть восстановлен из-за этих процессов, то возникает гипертрофия ГМК они теряют сократительную функцию и на них происходит адсорбция ЛПНП, формируется липидная полоска, к очагу повреждения устремляются все клетки крови и формируется атеросклеротическая бляшка. Бляшка может быть распластанной и долго не мешать току крови и может быть на ножке, которая отрываться и приводить к эмболии или может колебаться, перекрывая сосуд. Так же бляшка может продавливать ГМК, что приводит к аневризме.