7. Роль хеморецепторов в регуляции дыхания

Фредерик (1890) в опытах с перекрёстным кровообращением у собак показал, что деятельность дыхательного центра зависит от состава крови, поступающей в мозг. Двум собакам перевязывали позвоночные артерии, сонные артерии и яремные вены перерезали и соединяли перекрёстно, поэтому голова одной собаки получала кровь от туловища другой и наоборот. При пережатии трахеи (развивается асфиксия) у первой собаки у второй развивалось гиперпноэ, так как кровь с повышенным рСО₂ от туловища первой собаки поступала к мозгу второй. У первой же собаки через некоторое время наступало апноэ, т.к. её мозг снабжался кровью от туловища второй собаки, в крови которой рСО₂ было снижено в результате гипервентиляции.

Периферические хеморецепторы расположены в каротидных тельцах, которые локализованы в местах ветвления общей сонной артерии на наружную и внутреннюю. Иннервируются ветвью языкоглоточного нерва. От параганглий дуги аорты (аортальные тельца) импульсы поступают в ЦНС по волокнам блуждающего нерва. Хеморецепторы возбуждаются при снижении напряжения О₂, повышении напряжения СО₂ или уменьшения рН.

Углекислый газ является главным естественным раздражителем дыхательного центра. Повышенное парциальное давление углекислого газа (гиперкапния) приводит к повышению МОД. Как правило, при этом возрастают как дыхательный объём, так и частота дыхания. Если напряжение в артериальной крови СО₂ становится выше 70 мм рт. ст., вентиляция лёгких снижается, т.к. в очень высоких концентрациях СО₂ оказывает тормозящее действие на дыхательные центры. Остановка или угнетение дыхания вследствие подавления деятельности дыхательных центров называются асфиксией.

Если происходит снижение рН артериальной крови по сравнению с нормальным уровнем, равным 7,4, вентиляция лёгких увеличивается. При возрастании рН выше нормы вентиляция уменьшается, хотя и в несколько меньшей степени. Снижение напряжения О₂ (гипоксия) в артериальной крови сопровождается увеличением вентиляции лёгких. Практически рО₂ начинает оказывать существенное влияние на вентиляцию лишь тогда, когда оно становится ниже 50-60 мм рт. ст., т.е. при значительной гипоксии (в патологических условиях). Влияние кислорода опосредовано исключительно периферическими хеморецепторами.

Центральные хеморецепторы расположены в структурах ствола мозга, обладающих хемочувствительностью (локализованы около ядер вагуса и подъязычного нерва). Полагают, что основным химическим фактором, влияющим на дыхание, является содержание ионов водорода в межклеточной жидкости ствола мозга.

Неспецифические регуляторы дыхания

Сильные холодовые или тепловые воздействия на кожу могут приводить к возбуждению дыхательных центров. Неспецифическим регулятором дыхания является боль (у новорожденного болевые раздражители стимулируют дыхание). Дыхательные центры реагируют на импульсацию от сосудистых барорецепторов. Повышение АД приводит к торможению как инспираторных, так и экспираторных нейронов, в результате уменьшается глубина и частота дыхания. На вентиляцию лёгких оказывают влияние гормоны. Вентиляция легких возрастает при поступлении в кровь адреналина (при физической или умственной нагрузке) и при повышении уровня прогестерона (при беременности). Энкефалины, эндорфины снижают частоту дыхания.

При физической нагрузке потребление кислорода организмом возрастает до 3-4 литров в минуту (в покое 300 мл/мин). Такое увеличение обусловлено нарастанием вентиляции легких. При небольшой нагрузке происходит повышение РСО₂, а при большой – снижение рН. Наряду с влиянием гуморальных факторов, имеет значение центральная коиннервация дыхательных центров, которые получают импульсы от двигательных центров ЦНС.