1.2.3.3 Феномены артерио-венулярного шунтирования, гиперперфузии,

«no-reflow» при нарушениях микроциркуляции в условиях прекращения и возобновления кровотока в тканях

Классическими исследованиями установлено, что в сосудистой системе максимальное сопротивление кровотоку (80,0 % периферического сопротивления) оказывают мелкие сосуды – артериолы, прекапилляры, капилляры, артериоло-венулярные анастомозы и лишь 20,0 % от общего сопротивления приходится на крупные артерии.

Эндотелий сосудов посткапиллярного-венулярного отдела микроциркуляторного русла, по сравнению с эндотелием его артериального звена, характеризуется в функциональном отношении более высокой реактивностью, которая стоит в прямой связи с морфологическими различиями эндотелиальных клеток. В результате усиления пристеночно-адсорбционных процессов происходит массивная адгезия лейкоцитов и образование пристеночных тромбоцитарных агрегатов [Куприянов В.В. и др., 1975, Чернух А.М. и др., 1975, Proske S. et al., 2000].

Сладж-синдром сопровождается комплексом нарушений микроциркуляции, среди которых следует отметить адгезию лейкоцитов к стенке сосудов, медленный кровоток, внутрисосудистую агрегацию форменных элементов, артериальный и венозный стаз, открытие артериоло-венулярных шунтов [Bigelow W.C., 1964].

Восстановление кровотока после длительной ишемии в результате эндотелиальной дисфункции, гиперкоагуляции и микроциркуляторного стаза, заканчивается или реперфузионной недостаточностью микроциркуляции (феномен «no-reflow») с развитием стойкой гипоксии тканей или восстановлением кровотока с последующей гипероксигенацией поврежденных тканей [Menger M.D. et al., 1991, Blaisdell F.W., 2002, Mondek P. et al., 2002]. В эксперименте после одно- или двухчасовой ишемии отмечали увеличение вращения (rolling аffect) и адгезии лейкоцитов. После 3 часов ишемии наблюдали существенное увеличение толщины эндотелиальных клеток и числа нежизнеспособных клеток. После 4 часов ишемии наблюдали дальнейшее ухудшение микроциркуляции. После 5 часов ишемии определяли феномен «no-reflow» приблизительно в 50,0 % сосудистого русла [Harris A.G. et al., 1996].

Способность к реактивной гиперемии сохранялась и после реперфузии длительно (в течение 1, 2 и 4 часов) ишемизированной конечности собак, причем, начиная с 2 - 4 часов ишемии, реактивная гиперемия переходила в феномен «no-reflow». Короткое время ишемии приводило к реактивной гиперемии, более продолжительное – к реактивной гиперемии, переходящей в феномен «no-reflow», длительное (критическое) – к феномену «no-reflow» без предварительного периода реактивной гиперемии. В настоящее время четко доказано, что причиной феномена «no-reflow» являются нарушения кровотока на уровне микроциркуляторного русла, вызванные рядом факторов, из которых значительная роль принадлежит сужению просвета поврежденного и отечного сосудистого эндотелия, краевому стоянию лейкоцитов и лейкоцитарно-тромбоцитарным конгломератам, сдавлению мелких сосудов нарастающим в реперфузионном периоде внеклеточным отеком, а в мышечных органах – нарастающей ишемической контрактурой, нарушениями микроциркуляции, обусловленными адгезией и агрегацией лейкоцитов. Выявлен рост агрегационных и адгезивных свойств тромбоцитов, прошедших через ишемизированные органы. Главным проявлением постишемических нарушений гемодинамики является феномен неполного восстановления кровотока – «no-reflow», который может быть мозаичным или может наступать либо после периода реактивной гиперемии, либо после периода «скрытой» реактивной гиперемии, либо сразу после реперфузии. Феномен может быть обратимым (самостоятельно или медикаментозно) и необратимым [Биленко М.В., 1989, Menger M.D. et al., 1991, 1994].

Явление «no-reflow» может быть обнаружено в любой ткани тела, подвергшейся критической ишемии. Феномен «no-reflow» может приводить к последующему развитию вторичных тромбозов, но и присутствовать как барьер, защищающий оставшиеся неповрежденными ткани организма от токсических продуктов, освобождающихся их погибающих клеток [Гавриленко А.В. и др., 2002].

При нарушении микроциркуляции (тромбоз, спазм капилляров, паралич сфинктеров артериовенозных анастомозов) конечность погибает при восстановленном кровотоке, но почечной недостаточности не возникает, так как продукты глубокого нарушения метаболизма ишемизированых тканей не поступают в кровяное русло. В таких случаях, несмотря на интенсивный кровоток, ткани не имеют прямого контакта с циркулирующей кровью и погибают от прогрессирующей ишемии (очень похоже на синдром «no-reflow») [Noel A.A. et al., 1995, Carden D.L., Granger D.N., 2000].

Все описанные изменения, связанные с возобновлением кровотока, и степень их проявления отражают тяжесть первичного «ишемического удара», главным образом, в массиве скелетных мышц и в периферических нервах.