1.1 Острая тромбоэмбологенная ишемия конечностей как одна

из важных нозологических форм неотложной сосудистой хирургии

1. Частота, характер и причины острой тромбоэмбологенной

ишемии конечностей

Тромбоэмболизм – совокупность патологических процессов, состоящих из тромбогенеза, эмболизации и их последствий, можно считать нозологическим понятием, которое в своем клиническом проявлении в широкой мере способствует заболеваемости и смертности населения. Бесспорно, что основной причиной смерти населения среднего возраста, проживающего в развитых странах, остается тромбоэмболия коронарных и мозговых сосудов [Могош Г., 1979].

Соотношение между тромбоэмболиями в верхних и нижних конечностях составляет примерно 1:4-5 [Sheiner N.M. et al., 1982, Martinet O. et al., 1994], а поражение артерий одновременно двух конечностей встречается в 13,8 % случаев [Pereira Barretto A.C. et al., 2000]. Более того, в 6,6 % - 10,0 % случаев имеют место безболевые формы тромбоэмболической закупорки артерий конечностей [Аверьянов М.Ю. и др., 1999].

Выявлено, что тромбозы и эмболии наиболее часто локализуются на уровне общей бедренной и подколенных артерий нижней конечности и на уровне плечевой и локтевой артерий верхней конечности [Барсуков А.Е., Мельников М.В., 2004, Hernandez-Richter T. et al., 2001, Vrtik L. et al., 2001].

Важно отметить, что от начала заболевания больные с тромбозами и эмболиями артерий нижних конечностей по тем или иным причинам поступают поздно (более 6 часов) [Агабекян В.М. и др., 2004]. Наименьшее количество больных – 8,9 % госпитализировали до 6 часов, в промежутке от 6 до 24 часов поступали 33,3 % больных и позже 24 часов – 55,8 % пациентов [Ilic M. et al., 2000]. У 18,0 % пациентов, поступивших в стационар с тромбоэмбологенной ишемией нижних конечностей, уже имелись явления необратимой ишемии [Yeager R.A. et al., 1992].

В последние годы отмечали рост с 6,0 % до 31,6 % числа больных с атеросклеротическим поражением сосудов [Иващенко В.В., 1993, Замятин В.В., Липский А.М., 1995, Карпенко Л.М. и др., 1996, Мельников М.В., Бышевец А.С., 2003], в связи с чем неизбежно увеличивалась доля пациентов с острыми артериальными тромбозами [Барсуков А.Е., Мельников М.В., 2004]. По данным современных исследователей, больных, поступавших в стационар с эмболиями периферических артерий конечностей и аорты, насчитывали около 41,0 %, а с тромбозами – 59,0 % [Затевахин И.И. и др., 2004]. Более того, у 50,0 % больных причиной острой ишемии нижних конечностей являлся артериальный тромбоз [Gutowski P. et al., 1999]. Наиболее частыми причинами артериальных эмболий конечностей являлись заболевания сердца, включавшие в себя ИБС – 63,1 % и ревматические пороки – 33,2 % [Карякин А.М., Мельников М.В. 1997]. Некоторые исследователи сообщали, что предрасполагающим фактором тромбоэмболизации, наряду с другими патологическими процессами (ОИМ, аневризма левого желудочка, эндокардиты и др.), является фибрилляция предсердий [Hinton R.C. et al., 1977, Abbott W.M. et al., 1982, Vrtik L. et al., 2001]. Следует отметить, что причинами эмболизации в 26,0 % случаев являются заболевания легких, сахарный диабет и алкогольная интоксикация. У всех пациентов были выявлены два и более фоновых заболевания [Алексеев Г.И., Веретник Г.И., 1999].

Воспалительные или ишемические процессы в миокарде, в сочетании с снижением сократительной способности левого желудочка, содействуют выпадению фибрина на эндокард пораженного участка и формированию тромба [Зорин А.Б., 1979]. За последние годы в структуре причин острой артериальной непроходимости магистральных артерий конечностей отмечали увеличение доли инфарктов миокарда до 4,1 % [Батаков С.С., 2004]. Среди поступивших в стационар пациентов 26,0 % перенесли инфаркт миокарда, 2,0 % поступили с острым инфарктом миокарда [Затевахин И.И. и др., 2004]. После перенесенного инфаркта миокарда у 25,4 % пациентов, примерно на 14 сутки, происходила эмболизация артерий конечностей [Satiani B., Evans W.E., 1980]. У больных с инфарктом миокарда в 32,0 % [Keating E.C. et al., 1983] и с трансмуральным инфарктом миокарда, имеющих большие зоны акинезии и дискинезии, в 46,0 % диагностировали наличие левожелудочкого пристеночного тромба, что представляло большой риск дефрагментации последнего и эмболизации периферического артериального русла конечностей [Asinger R.W. et al., 1981].

Низкая фракция выброса левого желудочка – 30,0 % и менее приводила к тромбоэмболии периферических артерий, что являлось начальным проявлением кардиомиопатии у больных [Carlson K.M. et al., 2000]. Описаны тромбоэмболии периферических артерий, связанные с инфекционным эндокардитом [Uglov A.I., Diuzhikov A.A., 2004].

Наряду с кардиальными причинами тромбоэмболий, существуют другие причины тромбоэмболий. В литературе описаны случаи острой тромбоэмболии нижней конечности при пневмонии у пациента [Савельев В.С., Затевахин И.И., 1970], после проведения сеанса литотрипсии по поводу камня мочеточника [Ponsot Y. et al., 1997], также при наличии злокачественной опухоли легкого у больного [Xiromeritis N. et al., 2000], эмболии бифуркации подвздошных артерий у больных с миксомой предсердия [Dominguez G.D. et al., 2000] и эмболической окклюзии аорты фрагментом внутрисердечной меланомы [Harris R.W. et al., 1986]. Первичная остеогенная саркома сердца может приводить к многократным периферическим артериальным тромбоэмболиям [Jahns R. et al., 1998]. Также далеко не безопасна тромболитическая терапия при остром инфаркте миокарда, которая приводила к тромбоэмболии в результате фрагментации пристеночного тромба аорты [Kathula S.K., Bhargava A., 2001]. Сообщается, что при раке поджелудочной железы в 17,0 % - 57,0 % в результате активации тромбоцитов, тканевого фактора и тромбина возможно развитие тромбоэмболической болезни с венозными и артериальными тромбозами [Khorana A.A., Fine R.L., 2004]. Разбалансированный гемостаз, в результате стимуляции цитокинов, изменение эндотелиальных свойств сосудов и дефицит прокоагулянтов при острой промиелоцитарной лейкемии привел к тромбозу бедренных артерий [Kalk E. et al., 2003]. Изучены нередкие случаи тромбозов и эмболий, возникавших после отмены аспирина при его длительном приеме в среднем через 23 суток (от 7 - 60 суток) [Albaladejo P. et al., 2004]. Врожденные патологические изменения коагуляционных свойств крови в виде гипергомоцистеинемии, зачастую у лиц молодого возраста [Sindhav J.B. et al., 1999], антифосфолипидного синдрома [Insko E.K., Haskal Z.J., 1997] и мутации фактора V (Leiden мутация) [Dorweiler B. et al., 2003], также выступали как основные причины гиперкоагуляции с последующим развитием острой тромбоэмболии артерий конечностей.

Атеросклероз аорты является потенциальным источником периферических тромбоэмболий, у 9,0 % пациентов с дистальными артериальными тромбоэмболиями диагностировали пристеночный тромбоз аорты [Reber P.U. et al., 1999]. Проведение реконструктивных операций, ангиографий и катетеризаций в области атеросклеротически измененной аорты или вследствие самопроизвольного отрыва изъязвленной холестериновой бляшки, преимущественно размерами 4 - 5 мм, является также причинами тромбоэмболий [Mitusch R. et al., 1998]. Нередко подобные состояния описывали в литературе, как проявление атероэмболической болезни, что часто приводило к фатальным осложнениям в пожилом возрасте [Cruz Vicente J.M., 1997, Steiner I. et al., 2000].

У пациентов с идеопатической артериальной эмболией следует предполагать наличие дефекта в межпредсердной или реже в межжелудочковой перегородке сердца, что описано как феномен парадоксальной эмболии. Эмбол из венозной системы или из правых отделов сердца через патологическое отверстие - foramen ovale попадал в большой круг кровообращения, окклюзируя магистральные артерии конечностей [Travis J.A. et al., 2001] с трагическими последствиями вплоть до ампутации, в частности верхней конечности [Patel S.K. et al., 2001]. При вскрытиях умерших по разным причинам foramen ovale встречали от 6,0 % до 29,0 % [Cianci V. et al., 2002]. В таблице 1, по данным литературы, обобщены основные причины эмболии и тромбоза магистральных артерий конечностей.

Процесс фрагментации внутрисосудистого (внутрисердечного) тромба связывали с изменениями системной гемодинамики под действием фармакологических средств, пароксизмами аритмии, гиперкоагуляцией крови или же активацией фибринолитической системы крови [Климов В.Н. и др., 1987, Дибиров М. Д. и др., 2004], хотя в большинстве конкретных случаев установить непосредственную причину не представлялось возможным [Мельников М.В., 2005].

Точное распознавание эмбологенного заболевания в каждом конкретном случае острой артериальной непроходимости может оказаться чрезвычайно трудной задачей, тем более что возможно сочетание различных причин, каждая из которых может самостоятельно вызывать данное заболевание [Зорин А.Б., 1979].

Таблица 1 – Этиология острой ишемии конечностей [Hobson R.W., 1992]

Эмболия: Фибрилляция предсердий Заболевания клапанов сердца Эндокардит Инфаркт миокарда (с пристеночным тромбом) Аортальные и периферические артериальные аневризмы Изъязвленные бляшки Парадоксальный эмбол Предсердная миксома Кардиомиопатия

Тромбоз: Облитерирующие заболевания артерий Аортальные и периферические артериальные аневризмы Изъязвленная отслоенная стенозирующая бляшка Гиперкоагуляция по причине дефицита протеинов С и S Синдром сдавления органа Низкая скорость кровотока Лекарственная передозировка