Ретракція згустка

При руйнуванні тромбоцитів виділяється ПФ-6 — тромбостенін. Під його впливом фібринові нитки зближуються і вкорочуються, утворюючи складки. Внаслідок ретракції згусток стає компактним і не пропускає навіть сироватку крові. Ретракція завершується протягом 2—3 год. За відсутності тромбоцитів згусток довгий час залишається нещільним.

Незабаром після утворення згусток починає проростати фібробластами. Це відбувається під впливом фактора рос­ту тромбоцитів, який одночасно активізує проліферацію гладко-м'язових та ендотеліальних клітин судинної стінки. Тим самим відновлюється цілість пошкодженої ділянки.

Усі процеси, пов'язані з появою кров'яної протромбінази та утворенням згустка, відбуваються як у організмі в ділянці пошко­дження, так і у пробірці. При ретракції згусток стискається май­же у 2 рази і із нього виділяється рідка частина крові — сироват­ка. Сироватка, на відміну від плазми, не містить фібриногену.

Фібриноліз

Одночасно з ретракцією розпочинається фібриноліз — розщеп­лення фібрину. Вважають, що в крові постійно відбуваються про­цеси перетворення невеликої кількості фібриногену на фібрин. Це перетворення врівноважується безперервним фібринолізом, який у нормі перешкоджає утворенню згустка в неушкодженій судині. Процес зсідання спостерігається при пошкодженні судин.

У процесі розщеплення фібрину утворюється протеолітичний фермент плазмін. Він міститься у крові у вигляді неактивного плазміногену. Плазміноген активується під дією спеціаль­них механізмів. Після активації плазмін швидко зникає з кровото­ку, блокуючись антиплазміном. Тому він діє місцево (у згусткові крові).

Основний внутрішній механізм активації запускаєть­ся тими самими факторами, які ініціюють зсідання крові, факто­ром ХПа. Цей фактор взаємодіє з високомолекулярним кініноге-ном плазми та прекалІкреїном (обидва ці фактори є часткою кіні-нової системи плазми), після чого набуває здатності активувати плазміноген. При такому шляху може спостерігатись самоактива-,ція, внаслідок чого різко збільшується активність протеолізу фіб­рину.

Найважливішим стимулятором зовнішнього механіз­му фібринолізу є білкові активатори плазміногену, що син­тезуються у судинній стінці. Вони мають високу спорідненість до фібрину. Цей механізм забезпечує і трупний фібриноліз (мал. 130). Інтенсивний викид у кров судинних активаторів буває при пору-

Внутрішній механізм Хіі—у Х/Іа-Ц ХІІ/

ЗоВнІшній механізм

Активатори І

Прекалікреїн + ВМ-нініноген

Калікреїн + ВМ-кініноген

Ендотеліальні

із клітин крові

Тканинні

Гіроактиватор Активатор

Плозміноеен

Інгибітор трансформації

Антиплазміни 1-го ряду (аІ- антиплазмінта їм.

Інгибітори 2-го ряду

Плазмін

Мал. 130. Фібринолітична система:

ВМ-кініноген — високомолекулярннй кініноген. Одинарними стрілками позначено процес активації, подвійними — перетворення (за даними 3. С. Баркагана, 1980)

шенні прохідності судин, фізичному навантаженні під впливом ре­човин, які звужують судини.

Висока ефективність фібринолізу обумовлена й тим, що при зсіданні крові фібрин адсорбує плазміноген. Унаслідок цього плаз­мін з'являється безпосередньо у згустку крові, який починає руй­нуватись одразу після утворення.

Сильні активатори шіазміногену містяться в усіх клітинах кро­ві, особливо в лейкоцитах. Крім цього, лейкоцити можуть секре-тувати протеази, тим самим беручи участь у переварюванні фіб­рину неплазміновим шляхом. Лізис фібрину потрібен для деблоку­вання судинного русла при внутрішньосудинному зсіданні крові.