Система pack

Рідкий стан крові в кровоносних судинах є умовою підтриман­ня гомеостазу внутрішнього середовища. Запропоновано виділити систему регулювання агрегатного стану крові та колоїдів (PACK) окремо. Завдяки системі PACK кров перебу­ває в рідкому стані та відновлюються властивості стінок судин. Вона також підтримує на оптимальному рівні співвідношення окремих факторів коагулянтно-антикоагулянтної системи в нормі і поступово відновлює це співвідношення після використання ба­гатьох факторів у процесі коагуляції. Певну функцію у системі PACK виконують місцеві регулятори біологічних процесів—про­стагландини та кініни.

Кровотеча зупиняється у два етапи: судинно-тромбоцитарний гемостаз, коагуляційний гемостаз. На всіх етапах відбувається взаємодія стінки судин, ушкоджених тканин і факторів системи гемостазу.

Тромбоцити

Значну роль у системі гемостазу виконують тромбоцити. Кіль­кість їх становить 200—400-10⁹/л, діаметр — близько 1,5—4 мкм, а товщина — 0,5—0,75 мкм. Тромбоцити вільно циркулюють у пе­риферичній крові. Частина їх міститься у депо — у селезінці, пе­чінці, кістковому мозку. При виході їх із депо збільшується пул циркулюючих клітин. Навіть протягом доби число їх непостійне: вранці зменшується, а ввечері збільшується.

Тромбоцити периферичної крові є фрагментом клітини—мега­каріоциту, яка ще у кістковому мозку розпадається на 3000— 4000 невеликих овальної форми частинок—кров'яних пластинок. Власне тромбоцит названий клітиною, оскільки він має не менше ознак, ніж без'ядерний еритроцит. Він позбавлений ядра і біль­шості субклітинних структур.

У тромбоцитах більшість сполук міститься в гранулах. Розріз­няють 4 типи гранул: І — гранули, що містять небілкові компо­ненти (такі як АТФ, АДФ, серотонін, адреналін, кальцій); II — гранули, що містять низькомолекулярні білки, фактор Віллебран-да і фібриноген; III і IV — містять різноманітні ферменти.

Характерною особливістю тромбоцита є наявність на поверхні мембрани заглибин, які, як фіорди, входять у мембрану, часто пронизуючи її. На мембрані і у внутрішніх гранулах міститься ве­лика кількість біологічно активних сполук, частина яких утворена самим тромбоцитом, а частина — надходить із плазми крові. Біль­шість їх бере участь у процесах зсідання крові — гемокоагу-л я ц І ї.

Важливу роль відіграє фактор росту. Під його впливом посилюється проліферація ендотеліальних та гладком'язових клі­тин кровоносних судин, фібробластів.

Мембрана тромбоцита виконує ряд функцій. Глікопротеїни, що містяться в ній, забезпечують прилипання тромбоцита до місця ушкодження судини. Частина гл і ко протеїді в мембрани є рецепто­рами, де відбуваються деякі процеси зсідання крові. Фосфоліпіди мембрани беруть участь у формуванні згустка крові. Вони ж є попередниками біологічно активних сполук — простагландинів. Один із них — тромбоксан А₂ — активізує процес зсідання крові. Крім того, на внутрішньому боці мембрани міститься фермент аденілатциклаза, що активізує утворення цАМФ, який започатко­вує процес зміни стану пластинок при ушкодженні судини.

Значна кількість функцій тромбоцитів пов'язана з наявністю в середині їх скоротливого апарата, завдяки якому в про­цесІ гемостазу безперервно змінюються форма і розміри тромбо­цитів, утворюються відростки, пластинки розпластовуються по по­верхні. Одночасно з цим при скороченні у позаклітинний простір виходить вміст гранул, до складу якого входять фактори зсідання та інші сполуки. В середині тромбоцитів скоротливі білки утво­рюють нитковидні мікрофіламенти. Ці білки тісно переплетені з мікротрубочками, які в середині тромбоцитів виконують опорну функцію, сприяючи зберіганню їх форми. Мікротрубочки складаю­ться із полімерів білка тубуліну. Полімеризація його регулюється багатьма факторами. Найбільше значення в цьому процесі нале­жить Са²⁺, вміст якого підвищується при зсіданні крові. Врешті-решт полімеризація тубуліну різко пригнічується, що створює умо­ви для зміни форми тромбоциту. Основними скоротливими елемен­тами тромбоциту, як і в більшості скоротливих клітин, є білки актоміозинового комплексу. Механізм скорочення цих білків у тромбоцитах нагадує процес, що відбувається в м'язах, Запускає­ться він також вільним внутрішньоклітинним кальцієм за допомо­гою кальмодуліну і циклічних нуклеотидів. Скорочуючись, акто-міозиновий комплекс зумовлює зміну форми тромбоцитів. Одно­часно цей же механізм забезпечує підтягування гранул до стінки і секрецію їх вмісту.