Вікові зміни кількості лейкоцитів у крові

Перші лейкоцити в крові з'являються в кінці 3-го місяця періо­ду ембріонального розвитку. Але у плодів і навіть у дітей перших років життя захисна система ще не зовсім сформована. Найпро­стішим показником цього може бути вікова динаміка в крові рівня нейтрофілів, що характеризує фагоцитоз, а також лімфоцитів — показника інших механізмів імунітету (мал. 125).

У новонароджених першої доби життя спостерігається лейко­цитоз (до 10—30-10⁹/л). Потім концентрація лейкоцитів зменшує­ться, але протягом першого року життя їх залишається ще близько 9-10⁹/л крові. Вміст лейкоцитів у крові поступово знижується і досягає рівня дорослих у період статевого дозрівання. У перші роки життя формується система імунітету. Показником нерівномірного розвитку може бути так званий подвійний перехрест у лейкоцитар­ній формулі. У першу добу після народження нейтрофіли станов­лять близько 70%, а лімфоцити — близько 25% усіх лейкоцитів крові. Потім відносна кількість нейтрофілів зменшується, а лімфо-\ цитів — збільшується. Значний розвиток лімфоїдної системи, міг­рація лімфоцитів до периферичних структур призводять до різкого збільшення числа лімфоцитів у крові. У віці 5—6 діб вміст ней­трофілів і лімфоцитів у крові вирівнюється і становить 40—45 % (перший перехрест). З часом продовжує спостерігатися незначна нейтропенія і зростає лімфоцитоз (до 60 %). У віці 5—6 років концентрація цих форм лейкоцитів знову вирівнюється (другий перехрест). Після цього поступово вміст нейтрофілів у крові стає вищим, ніж лімфоцитів.

У похилому віці кількість лейкоцитів та лейкоцитарна формула не змінюються.

ГРУПИ КРОВІ

Антигенна специфічність властива не тільки ядерним клітинам, але й еритроцитам. Наявність антигенної специфічності еритроци­тів визначає групи крові.

Групові антигени фіксовані на глікокаліксі мембрани еритро­цитів. За своєю природою це глїколіпіди або глікопротеїди. На сьогодні їх виявлено понад 400.

СИСТЕМА АВ0

Найбільше значення мають антигени системи АВ0. Молекула цих антигенів складається на 75% із вуглеводів і на 15%—із амінокислот. Пептидний компонент у всіх трьох антигенів, позна­чених Н, А, В, однаковий. Специфічність їх визначається вугле-

70 60 50 40 50

го

°Л водною частиною. Люди з групою

0 мають антиген Н, специфічність якого зумовлена трьома кінцеви- ми вуглеводними залишками. По- 2 ява четвертого вуглеводного за- лишку у структурі Н-антигену на- дає йому специфічності, що по- ^ значається літерою А (якщо при- о ю і 5 Ю і 3 5 єднана ІМ-ацетил-О-галактоза)

Доба Місяці Роки _{або в} ^_{якщо приєднана} О-галак-

Мал. 125. Вікова динаміка нейтро- ТОЗа).

філів (І) та лімфоцитів (її) крові Якщо змішати на склі кров,

яку взяли від двох людей, то у більшості випадків спостерігається склеювання (аглютинація) еритроцитів (мал. 126). Після цього настає їх гемоліз. Це ж спо- стерігається і при переливанні несумісної крові, внаслідок чого закупорюються капіляри та виникають ускладнення, які призво- дять до смерті. Аглютинація відбувається внаслідок реакції ан- тиген— антитіло. Антиген А або В взаємодіють з антитілами, які є у сироватці крові іншої людини, і позначаються як а і р. Це і призводить до аглютинації. За назвою реакції антигени і антитіла носять назву аглютиногенів і аглютинінів. Вважають, що аглюти- ніни а і р мають два активних центри, завдяки чому відбувається зв'язування двох сусідніх еритроцитів. При цьому А взаємодіє з а, а В — з р. До аглютиногену Н у сироватці крові немає аглюти- ніну. Лізис еритроцитів відбувається за участю системи компле- мента та утворюваних протеолітичних ферментів, гемоліз — за на- явності високого титру антитіл. Антитіла а і р є і Як правило, високий титр у ^М, які ще звуться гемолізинами.

У природних умовах у крові людини не можуть одночасно міс- титись однойменні антиген та антитіло, наприклад, А і а або В і р. Це може призвести до аглютина- ції еритроцитів. Але за відсутності Еритроцити ^Си^^0тка аглютиногену А або В в еритроциті Р <* 0

у сироватці крові обов'язково є аг- ^ ОС")(~)

лютинін до нього. Ґ~ЛҐ~\ ґ%\ ґ~\

За співвідношенням цих факто- А (^у (5)

рів усі люди можуть бути розподі- 6 ґ^)

стять 0-антиген, плазма — а- і р-ан- АВ (№ титіла; її — відповідно А- і р-анти-

тіла; ПІ — відповідно В- і а-антиті- Ґ~Л_Г . . ґ^\_А

ла; IV - відповідно АВ і 0 (табл. 8). ^Ц*™** 1$)Аглютинація

Антигени є спадковими причо- _{Мал 126 реакція аглютинації}

му А і Ь — домінантні. Виявлено _{при взаЄ}модії специфічних снро-

кілька підтипів цих антигенів. На ваток і еритроцитів

лені на 4 групи: І — еритроцити мі- ]^ ч_у

Таблиця 8. Аглютинація при змішуванні еритроцитів та плазми корів різних груп