Сахарный диабет

Сахарный диабет- синдром хронической гипергликемии, развивающийся в результате воздействия генетических и экзогенных факторов, обусловленный абсолютным или относительным дефицитом инсулина и характеризующийся нарушением вследствие этого всех видов обмена, в первую очередь углеводов

Этиология и факторы риска.

ИЗСД:

1. Генетический фактор (рецессивно передают по наследству предрасположенность к аутоиммунному поражению инсулярного аппарата или ↑ чувствительность β-клеток к вирусным организмам либо ослабленный противовирусный иммунитет).

2. Вирусная инфекция. Сезонная заболеваемость (эпидемический паратит, краснуха, корь, вирус Коксаки, гепатит, энтеровирусная инфекция);

Вирусы повреждают мембрану β-клеток → меняя антигенные свойства β-клеток → аутоиммунные раздражители;

Предрасположенные лица → вирус, следовательно инсулит.

3. Аутоиммунный нарушения (часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями – АИТ, ДТЗ; выявляются антитела к антигенам островков, поджелудочной железы задолго до клинических проявлений);

4. Болезни поджелудочной железы (тяжелые формы панкреатита, резекция. Непосредственно повреждаются β-клетки);

5. Токсические вещества (цианистые соединения нитрозамина);

ИНСД:

1. Генетические факторы (доминантный тип наследования) – высокая заболеваемость среди членов одной семьи (специфический ген не определен). Высокое содержание Ins - маркер;

2. Ожирение (↑ риск ≈ 6 раз, переедание наблюдается у 80 – 90 % больных ИНСД) – основной фактор риска – нарушение функции миелированных рецепторов (меняется их структура и количество). Чем выше Ins, тем ↓ рецепторов.;

3. Атеросклероз, ИБС ,(↑ риск ≈ 2 раза), АГ, дислипопротеинемии

4. Иногда нарушение биосинтеза инсулина.

5. Есть многочисленные данные о возникновении СД после физических и психических травм – нарушение секреции Ins.

Механизмы развития СД.

I тип (изсд).

Вирусные разрушение

инфекции β-клеток

↓ количества ↓ секреции

β-клеток инсулина

аутоиммунные антитела

нарушения к β-клеткам

смешанная

• Вирусиндуцированный диабет развивается в молодом возрасте, как у мужчин, так и у женщин.

• Аутоиммунный диабет, характеризуется ↑ титром антител к островкам ПЖ, сочетается с аутоиммунными нарушениями. Чаще у женщин и в любом возрасте.

• Смешанная форма - в детском возрасте, тотальное поражение β-клеток.

Все это в конечном итоге приводит к гибели β-клеток и ↓ секреции Ins.

II тип (инсд)

генетическая предрасположенность → нарушение секреции инсулина

↓ ↓

• переедание

• беременность → гиперинсулинемия

↓

↓ количества рецепторов к инсулину

↓

инсулинорезистентность

↓

относительная инсулиновая недостаточность

↓

↑ функции β-клеток

↓

истощение секреторной активности β-клеток

↓

абсолютная инсулиновая недостаточность

• периферические ткани – резистентность к Ins

• ↑ продукция глюкозы печенью

• нарушение секреции Ins поджелудочной железой.

Клиника.

Независимо от механизмов развития общей чертой всех типов является стойкое повышение уровня глюкозы в крови и нарушение метаболизма тканей организма → из-за дефицита или ↓ действия Ins:

• неспособность тканей использовать глюкозу → ↑ катаболизм жиров и белков, следовательно кетоацидоз.

• ↑ глюкозы → ↑ осмотического давления крови → потеря воды и электролитов с водой

• ↑ глюкозы → острые и хронические осложнения

• СД → ↓ иммунитета.

Основные симптомы (наиболее характерны для I типа, развивается остро, во многих случаях выявляется сезонность, а также в пубертатный период; нередко поступают в стационар в коматозном состоянии):

• Полиурия – усиленное выделение мочи, вызванное повышением осмотического давления мочи за счёт растворенной в ней глюкозы.

• Полидипсия (постоянная неутолимая жажда) – обусловлена значительными потерями воды с мочой и повышением осмотического давления крови.

• Полифагия - постоянный неутолимый голод. Симптом вызван нарушением обмена веществ при диабете, а именно неспособностью клеток захватывать и перерабатывать глюкозу в отсутствие инсулина. («голод среди изобилия»)

• Похудание (особенно характерно для диабета первого типа) – частый симптом диабета, который развивается несмотря на повышенный аппетит больных. Похудание (истощение) обусловлено повышенным катаболизмом белков и жиров из-за выключения глюкозы из энергетического обмена клеток.

Вторичные симптомы (развиваются медленно):

• Зуд кожи и слизистых (вагинальный зуд);

• Сухость во рту;

• Общая мышечная слабость;

• Головная боль;

• Воспалительные поражения кожи, трудно поддающиеся лечению;

• Нарушение зрения;

• Наличие ацетона в моче при диабете 1 типа.

У пациентов с ИНСД заболевание развивается медленно, нередко диагностируются во время профилактических осмотров или по поводу кожного зуда, фурункулеза или при первичном обращении по поводу осложнений – нарушений функций почек, глаз.