Происхождение

Происхождение лейшманий неясно^[9][10]. Одна из теорий предполагает африканское происхождение, с последующей миграцией в Северную и Южную Америку. Другая — миграцию из Северной и Южной Америки через Берингов перешеек, около 15 миллионов лет назад. Третья предлагает палеарктическое происхождение^[11].

Морфология

Лейшмании существуют в двух морфологических формах — промастиготы (с длинным передним жгутиком, веретенообразные, удлинённые, подвижные)^[12] в насекомом-хозяине и на искусственных питательных средах, и амастиготы (с коротким жгутиком, круглые или овальные, неподвижные, расположенные внутриклеточно) в организме позвоночных.

Промастиготы разных видов практически неразличимы, но амастиготы некоторых видов возможно предположительно опознать по некоторым внешним признакам либо по характерному распределению внутри макрофагов. Так, амастиготы L. major обычно крупнее (4—5 микрон), чем L. tropica (1,5—2,5 микрон; оба эти вида сосуществуют в некоторых очагах), а число их внутри каждой клетки меньше: L. major, как правило, не больше десяти промастигот на макрофаг (обычно 2—4 амастиготы), в то время как L. tropica — до ста паразитов на клетку^[13]. Leishmania mexicana часто располагается в крупных вакуолях по периферии клетки, формируя характерные «гирлянды»^[14].

Жизненный цикл

Лейшмании, как и все трипаносоматиды, являются облигатными паразитами. Жизненный цикл лейшманий включает двух хозяев: млекопитающее и насекомое (москит).

Москиты заражаются лейшманиями, когда пьют кровь заражённого млекопитающего. Кровью питаются только самки москитов. Лейшмании вместе с проглатываемой кровью проникают в пищеварительный канал москита. В задней части средней кишки вокруг проглоченной крови у москита (как и у некоторых других кровососущих насекомых, например, комаров) образуется так называемая перитрофическая матрица.

Промастиготы лейшманий размножаются в пищеварительном канале самок москитов. Приблизительно через неделю инфекция распространяется до верхних отделов пищеварительного канала и паразиты блокируют просвет канала своими телами и секретируемым им гелем. Когда самка кусает потенциального хозяина, она выделяет в кожу свою слюну. Самка с блокированным пищеварительным каналом не может глотать, и у неё возникают спастические движения, в результате которых она отрыгивает промастиготы в ранку на коже хозяина.

В среднем во время укуса инфицированным москитом в кожу попадает 10² — 10³ промастигот.

Первыми на место повреждения прибывают полиморфоядерные нейтрофилы, которые фагоциритуют паразитов. Внутри нейтрофилов лейшмании не размножаются и не превращаются в амастиготы. Затем, когда нейтрофилы переходят в фазу апоптоза, они уничтожаются макрофагами, и лейшмании проникают в макрофаги, не вызывая иммунного ответа.^[15] Макрофаги являются основными клетками-хозяевами лейшманий в организме млекопитающих. Внутри макрофагов лейшмании трансформируются во внутриклеточную морфологическую форму — амастиготы.

Внутри макрофага лейшмании заключены в так называемые "паразитифорные вакуоли", которые образуются от слияния первичной фагосомы c лизосомами и эндосомами. В них промастиготы транформируются в амастиготы. При этом происходят изменения в морфологии — продолговатые промастиготы с длинным жгутиком превращаются в овальные амастиготы с коротким жгутиком, в метаболизме, чтобы приспособиться к кислой среде, и в биохимическом составе мембраны. Трансформация занимает от двух до пяти дней. Амастиготы способны выживать в кислой среде этих вакуолей и питаться их содержимым. Внутри вакуоли амастиготы медленно размножаются, и каждый цикл размножения занимает около 24 часов.

При кожном лейшманиозе инфильтрат образуется в коже и содержит преимущественно макрофаги, а также лимфоидные клетки и немного плазматических клеток.

Первое точное описание лейшмании в срезах кожных язв было опубликовано российским хирургом П. Ф. Боровским в «Военно-медицинском журнале» в 1898 году в статье «О сартовской язве». Боровский верно описал структуру паразитов и их отношение к тканям хозяина. Наблюдения Боровского подтвердил его коллега по Ташкентскому военному госпиталю К. Шульгин в журнале «Русский врач» в 1902 г. В 1903 г. американский врач Райт опубликовал независимое описание паразитов в кожной язве у девочки из Армении, которое принципиально не отличалось от описания Боровского, но содержало качественные иллюстрации. Райт предложил для открытого организма название Helcosoma tropicum. По-видимому, Райт не знал о работе Боровского, а также о появившемся в том же году описании паразитов, вызывающих кала-азар, или не связал описание возбудителя кала-азара со своим^[17].

В 1904 г. Марциновский и Богров опубликовали на русском и немецком описание возбудителя восточной язвы, снабжённое микрофотографиями, для которого они предложили название Ovoplasma orientale, причём, по всей видимости, работали они, не зная о работах Райта, хотя были знакомы с публикацией Боровского. В упомянутой статье они преуменьшают заслуги Боровского и неверно приводят его наблюдения. Хотя наблюдения Марциноского и Богрова опубликованы через несколько месяцев после Райта, их исследование было проведено на несколько месяцев раньше^[17].