Билет 29

Билет № 29

1.Харка инстр

Агрессивные инструменты имеют острый, а неагрессивные – тупой, закругленный кончик. Агрессивность инструмента определяется его способностью отклоняться от первоначального направления корневого канала. Иными словами, агрессивные инструменты способны, ввинчиваясь в дентин, изменять топографию корневого канала. Неправильная работа инструментами с агрессивным кончиком может привести к созданию уступов или даже к перфорации. Неагрессивные инструменты имеют закругленную верхушку, лишенную способности отклоняться от первоначального топографического направления корневого канала, и позволяющую инструменту самоцентрироваться в канале.

По способу фиксации эндодонтические инструменты могут быть

1) ручные:

 кистевые;

 пальцевые.

2.Мех обр кк

Цель механической обработки: устранение инфицированного дентина и создание формы корневого канала, которая позволит осуществить его качественное пломбирование выбранным методом.

Задачи механической обработки:

 прохождение канала корня до верхушечного отверстия;

 удаление размягченного инфицированного дентина со стенок корневого канала;

 расширение канала корня и придание ему формы, удобной для пломбирования.

Механическая обработка канала корня зуба должна быть осуществлена при всех случаях эндодонтических вмешательств. Если корневой канал зуба обработан неполностью, вероятность успеха лечения минимальна.

Обработка канала включает в себя следующие этапы:

 очищение;

 прохождение;

 формирование.

В зависимости от используемого инструментария выделяют следующие виды препарирования канала: ручное; машинное; вибрационно-акустическое.

3.Остр дифф пульп

Острый диффузный пульпит Жалобы: на длительные самопроизвольные боли с достаточно длительными без болевыми

промежутками. Холод проецирует приступ боли. При гнойном воспаление холод успокаивает, а горячее усиливает.

Объективно: глубокая кариозная полость. Сообщение с полостью зуба не обнаружено. Зондирование болезненно по всему дну. Иногда при вскрытии выделяется капелька гноя и пациент испытывает облегчение. Перкуссия зуба болезненно. Надавливании пальцем боли не вызывает.

Дифференцируют с: Острым очаговым пульпитом(анамнез первые сутки только часть пульпы-очаговые,вторые сутки вовлекается уже вся пульпа-диффузный) , Хроническим пультом в стадии обострения( у него в анамнезе уже имелись самопроизвольные боли,при осмотре кариозной полости обнаруживается сообщение с пульповой камерой, болезненное при зондировании) Острым и хроническим обострившимся периодонтитом(эод больше 100 мкА,перкуссия резко болезненно, пальпация по переходной складке болезненна, указывает на причиный зуб,отсутствие температуры раздражителей,изменения на рентгене), Невралгии тройничного нерва(боли при движении лица,отсутствие зубов, которые могут быть причиной болей на данной стороне), Гайморитом(общее состояние плохое,гол.боли,гнойное выделяем из носа,изменения на рентгене пазух), Луночковой болью при альвиолите(имеется пустая лунка удалённого зуба,пальпация десны лунки резкоболезненна) Перикоронаритом и Затруднённым прорезыванием(пальпация десны в области зуба мудрости болезненно, оттек ,на рентгенограмме зуб мудрости в стадии прорезывания)

Патан: микроскопическое исследование пульпы выявляет значительное скопление экссудата, на некоторых участках наблюдается накопление лейкоцитов и образование абсцессов. Сосуды резко расширены на всем протяжении, стаз в капиллярах. В центральной части органического поражения пульпы образуется гнойник с поясом коллатерального воспаления вокруг него в виде переполненных кровью капилляров и эмиграции лейкоцитов. В динамике наблюдения прослеживается прогрессирование процесса, наступает картина диффузного гнойного воспаления ткани пульпы. Развитие процесса сопровождается расплавлением ткани в участках образования множественных мелких абсцессов, в центре которых находится скопление микроорганизмов.

Лечение: Витальная и девитальная польпоэктомия

4.Хронич одонт инф

Своеобразной чертой одонтогенной инфекции является то, что организм больного не может самостоятельно прекратить поступление микроорганизмов в пародонт через канал корня зуба. А это означает, что рассчитывать на самоизлечение и полную ликвидацию инфекционно-воспалительного очага в пародонте не приходится. В лучшем случае происходит стабилизация процесса, в результате чего формируется хронический очаг одонтогенной инфекции, находящийся в состоянии динамического равновесия с организмом больного.

Очагами хронической одонтогенной инфекции являются зубы с хроническим пульпитом, хроническим периодонтитом, одонтогенные гранулемы, кисты челюстей, перикоронариты при затрудненном прорезывании зубов. Перечисленные очаги хронической одонтогенной инфекции могут служить причиной развития самых различных патологических процессов в тканях и органах, например в суставах, миндалинах, сердце, почках, органах зрения, печени, головном мозге, слепой кишке и т.д., вызывая такие заболевания, как ревматизм, миокардит, эндокардит, хронический нефрит, иридоциклит и другие. Хронические одонтогенные очаги поддерживают состояние хронической интоксикации и аллергизации организма. Наличие зубов с хронической формой периодонтита является противопоказанием для проведения плановых хирургических вмешательств, т.к. одонтогенная инфекция может являться причиной гнойных осложнений.

Возбудители одонтогенных воспалительных заболеваний – это микроорганизмы, которые обычно входят в состав постоянной микрофлоры полости рта. Чаще в очагах хронической одонтогенной инфекции превалируют стрептококки, стафилококки или их ассоциация.

Микроорганизмы, продукты жизнедеятельности микробов, структурные элементы микробной клетки, высвобождающиеся из микробной клетки, вызывают сенсибилизацию макроорганизма. В основе сенсибилизации лежит феномен Артюса-Сахарова. Сущность его сводится к следующему: под влиянием поступающего в организм антигена происходит выработка антител. На таком фоне повторное введение разрешающей дозы антигена сопровождается проникновением последнего в сосудистое русло, где образуется комплекс антиген-антитело. Этот комплекс фиксируется на мембранах клеток сосудистого эндотелия, превращая их тем самым в клетки-мишени. Нейтрофильные лейкоциты, фагоцитируя иммунные комплексы, одновременно повреждают клеточную мембрану, что приводит к высвобождению лизосомальных энзимов, медиаторов воспаления. Это сопровождается активацией 3-го тромбоцитарного фактора и может быть причиной внутрисосудистого свертывания крови, приводящего к нарушению микроциркуляции и некрозу ткани.