Геморрагический шок в акушерстве

Геморрагический шок – острая сердечнососудистая недостаточность, обусловленная несоответствием объема циркулирующей крови емкости сосудистого русла, возникающая вследствие кровопотери и характеризующаяся дисбалансом между потребностью тканей в кислороде и скоростью его реальной доставки, вследствие чего развивается синдром полиорганной и полисистемной недостаточности.

Геморрагический шок (ГШ) является основной и непосредственной причиной смерти рожениц и родильниц, продолжает оставаться наиболее опасным проявлением различных заболеваний, определяющих летальный исход.

Основная причина смертности при геморрагическом шоке в акушерстве — недооценка объёма кровопотери, запоздалые и недостаточно энергичные лечебные мероприятия. При акушерских кровотечениях необходимо своевременное оказание квалифицированной помощи. От кровотечений, связанных с родами, в мире ежегодно умирают 125 000 женщин.

Для акушерского ГШ характерно наличие 2-3 стадий острого ДВС синдрома, проявляющегося длительным коагулопатическим кровотечением.

ЭТИОЛОГИЯ. Причины геморрагического шока в акушерстве — массивные кровотечения во второй половине беременности, во время и после родов (потеря более 1000 мл крови, т.е. 15% ОЦК или 1,5% массы тела). Угрожающими жизни кровотечениями считают следующие состояния:

• потеря 100% ОЦК в течение 24 ч или 50% ОЦК за 3 ч;

• кровопотеря со скоростью 150 мл/мин в течение 20 мин и дольше;

• одномоментная кровопотеря 1500–2000 мл (25–35% ОЦК).

Факторы риска возникновения геморрагического шока в акушерстве

1. Патологический преморбидный фон:

- гиповолемия беременных;

- врожденные нарушения гемостаза;

- приобретенные нарушения гемостаза;

2. Кровотечения в ранние сроки беременности:

- аборт;

- внематочная беременность;

- пузырный занос.

3. Кровотечения в поздние сроки беременности или в родах:

- преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты;

- предлежание плаценты;

- разрывы матки;

- эмболия околоплодными водами.

4. Кровотечения после родов:

- гипо- или атония матки;

- задержка плаценты или ее фрагментов;

- разрывы родовых путей (повреждения сосудов параметральной клетчатки с формированием больших гематом).

Патогенез. Кризис макроциркуляции.

Компенсаторная реакция организма на кровопотерю.

1. Острая кровопотеря, снижение ОЦК, венозного возврата и сердечного выброса приводят к активации симпатико-адреналовой системы, что ведет к спазму сосудов, артериол и прекапиллярных сфинктеров в различных органах, исключая мозг и сердце. Развивается компенсаторная централизация кровообращения, направленная на улучшение перфузии жизненно важных органов (мозг и сердце).

2. Происходит перераспределение крови в сосудистом русле, аутогемодилюция (переход жидкости в сосудистое русло- лимфа, интерстициальная жидкость) на фоне снижения гидростатического давления.

3. Гемодилюция, улучшающая текучесть крови.

4. Направление кровотока в жизненно важные органы.

5. Мобилизация из депо эритроцитов: из селезёночного депо, из капилляров мышц в кровеносное русло выбрасываются эритроциты

6. Увеличение частоты дыхания.

7. Увеличение сердечного выброса.

Если кровотечение продолжается, происходит несоответствие ОЦК площади кровеносных сосудов. Снижается сердечный выброс. Возникает стойкий спазм артериол, вследствие централизации кровообращения. Происходит замедление кровотока, изменяются реологические свойства крови: агрегация форменных элементов крови, "сладж" – феномен. В дальнейшем периферический сосудистый спазм cтaнoвится причиной развития нарушений микроциркуляции и приводит к необратимому шоку, который подразделяется на следующие фазы:

1. фаза вазоконстрикции со снижением кровотока в капиллярах

2. фаза вазодилатации с расширением сосудистого пространства и снижением кровотока в капиллярах;

3. фаза диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС);

4. фаза необратимого шока.

Происходит прекращение кровотока в органах и системах, развивается ишемия тканей, нарушение метаболизма и обмена. В ответ на ДВС активируется фибринолитическая системы. При прогрессировании шока формируется полиорганная недостаточность, декомпенсация синдрома ДВС крови, сердечная недостаточность, отек головного мозга и процесс вступает в необратимую фазу, летальность при которой составляет 70-80%.

В акушерской практике, особенно при наличии гестоза, переход в стадию полиорганной недостаточности происходит очень быстро, поскольку предпосылки для ее развития уже сформированы. Единственная физиологическая компенсаторная реакция при беременности - увеличение ОЦК - и та отсутствует при гестозе.

Классификация. Для оценки тяжести при геморрагическом шоке практическое значение имеет не абсолютная величина кровопотери, а то, как организм женщины на это реагирует, от резерва адаптации, который резко снижен при гестозе, экстрагенитальной патологии.

Классификация геморрагического шока по клиническому течению и степени тяжести

• компенсированный,

• декомпенсированный,

• обратимый

• необратимый шок.

Стадии шока определяются на основании оценки комплекса клинических проявлений кровопотери, соответствующих патофизиологическим изменениям в органах и тканях

Критерии тяжести геморрагического шока. Акушерские кровотечения подразделяют 4 степени (класса кровотечения) в зависимости от величины кровопотери.