81. Сыпной тиф, этиология, эпидемиология, патогенез, клиническая картина.

Сыпной тиф острый антропонозный риккетсиоз с интоксикацией и генерализованным пантромбоваскулитом, сопровождается лихорадкой, тифозным статусом, экзантемой и поражением сердечно-сосудистой и нервной систем.

Этиология и патогенез. Возбудитель заболевания — риккетсия Провацека . Это мелкий неподвижный микроорганизм, не образующий спор и капсул. Морфологически полиморфна: может иметь вид кокков, палочек, нитей без изменения патогенности. Риккетсии грамотрицательны,| окрашиваются по методу Романовского—Гимзы или серебрением по Морозову. Культивируются на сложных питательных средах, в куриных эмбрионах, легких белых мышей

В организм человека риккетсии попадают через кожные покровы. По некоторым современным данным, их первичное накопление происходит в лимфатических узлах в течение инкубационного периода заболевания. Далее происходит массивный выброс риккетсии в кровеносное русло и развивается эндо-токсинемия, что обусловливает острое начало болезни. Функциональные нарушения сосудистой системы обусловливают расширение сосудов, паралитическую гиперемию, стаз, тромбозы. Риккетсии являются типичными внутриклеточными эндотелиальными паразитами, при их внедрении в эндотелий сосудов и размножении в нем формируется деструктивный пролиферативный эндотромбоваскулит. Наибольшая концентрация гранулем наблюдается в тканях головного мозга, надпочечниках и миокарде. Расстройства микроциркуляции и дистрофические изменения в различных органах приводят к развитию миокардитов, патологии печени, почек, надпочечников.

Нарастание титров специфических антител в ходе инфекционного процесса приводит к элиминации возбудителя, но возможно его многолетнее сохранение в элементах системы мононуклеарных фагоцитов, в частности в лимфатических узлах.

Эпидемиология. Резервуар и источник инфекции — больной человек, от которого возбудитель передается в течение 10—21 дня — в последние 2 дня инкубации, весь лихорадочный период (до 17 дней) и первые 2 дня апирексии.

Механизм передачи — трансмиссивный, инфекция передается через вшей, главным образом платяных и в меньшей мере головных. Вошь заражается при кровососании на теле больного человека и становится заразной на 5—7-е сутки. За этот срок происходит размножение риккетсии в эпителиальных клетках ее кишечника, где они обнаруживаются в огромном количестве. Максимальный срок жизни зараженной вши 40-45 дней. Человек заражается, втирая при расчесах в зудящую ранку фекалии вшей. Возможно заражение воздушно-пылевым путем, при вдыхании высохших фекалий вшей и при их попадании на конъюнктиву.

Проявления эпидемического процесса. На распространенность сыпного тифа влияют социальные факторы, в частности педикулез у людей, живущих в неудовлетворительных санитарно-гигиенических условиях (скученность в жилищах или в производственных помещениях, массовая миграция, недостаточные санитарно-гигиенические навыки, отсутствие централизованного водоснабжения, бань, прачечных и др.) во время войн, голода, стихийных бедствий (засуха, наводнения и др.). Группу риска составляют работники сферы обслуживания — парикмахерских, бань, прачечных, транспорта, лечебно-профилактических учреждений и др. Сыпной тиф имеет зимне-весеннюю сезонность (январь—март). Болеют в равной мере лица обоего пола и разного возраста. Восприимчивость к инфекции высокая. Постинфекционный иммунитет напряженный, но возможны рецидивы, именуемые болезнью Брилла.

Клиника. Инкубационный период варьирует от 6 до 25 дней, в среднем около 2 нед. Начальный период сыпного тифа длится 4—5 дней. Заболевание начинается остро, с повышения температуры в течение суток до высоких цифр, лихорадка сопровождается головной болью, упорной бессонницей, в некоторых случаях рвотой центрального происхождения. В первый день заболевания могут быть ознобы, впоследствии они нехарактерны. Больной эйфоричен, иногда наблюдается затемнение сознания. Кожные покровы лица и шеи гиперемированы, лицо одутловато, амимично, выражена инъекция склер. Конъюнктивы гиперемированы. Кожа туловища сухая, горячая. В 5—10% случаев наблюдаются кровоизлияния на переходных складках конъюнктив (симптом Киари—Авцына). Со 2—3-го дня болезни появляются эндотелиальные симптомы (симптом жгута, симптом Кончаловского). К 3—4-му дню болезни могут наблюдаться точечные кровоизлияния на мягком нёбе, язычке и слизистой оболочке задней стенки глотки (энантема Розенберга). Наблюдается отчетливая тенденция к гипотензии. Тоны сердца приглушены, выражена абсолютная тахикардия. При пальпации определяются несколько увеличенные и безболезненные печень и селезенка. Мочевой пузырь атоничен, рефлекс на мочеиспускание может быть подавлен, моча выделяется каплями (парадоксальное мочеизнурение). На 4—5-й день болезни у части больных бывает кратковременное падение температуры (розенберговский «врез»), которая затем снова достигает высоких цифр. На высоте интоксикации усиливаются симптомы поражения головного и продолговатого мозга — пульсирующая головная боль, головокружение, бессонница, тактильная, слуховая и зрительная гиперестезия. Язык высовывается толчкообразно (симптом Годелье).

На 5-6-й день болезни в большинстве случаев одномоментно появляется обильная розеолезно-петехиальная сыпь на коже туловища и конечностей с концентрацией элементов на боковых поверхностях туловища. Этот признак знаменует разгар заболевания. Подсыпания в последующем нехарактерны для сыпного тифа, они могут быть в тяжелых случаях заболевания и только за счет петехиальных элементов. Лихорадка высокая, постоянная или ремиттирующая. Язык сухой, часто с темно-коричневым налетом. Нередко нарастает оли-гурия с появлением в моче белка и цилиндров. При тяжелом течении болезни в 10—15% случаев может развиваться так называемый тифозный статус («status tiphosus) с дезориентацией во времени и пространстве, психомоторным возбуждением, устрашающими галлюцинациями. Не исключены потеря сознания, развитие менингеальных симптомов с повышением количества лимфоцитов в спинномозговой жидкости (серозный менингит). Тяжесть сыпного тифа может колебаться в широких пределах, но заболевание имеет строго циклическое течение. С нормализацией температуры, что обычно происходит к 13—14-му дню болезни, заканчивается период разгара.

После спада температуры в периоде реконвалесценции прогрессивно уменьшаются и исчезают симптомы интоксикации, признаки поражения нервной I системы, угасает сыпь, нормализуются размеры печени и селезенки. Долго, до I 2—3 нед, сохраняются слабость и апатия, бледность кожи, функциональная! лабильность сердечно-сосудистой системы.

Дифференциальная диагностика. В начальном периоде заболевания сыпной тиф следует дифференцировать с гриппом, пневмонией, менингококковой инфекцией, при появлении экзантемы — с тифопаратифозными заболеваниями, корью, сифилисом, сепсисом, лекарственной болезнью и другими состояниями, сопровождающимися кожными высыпаниями.

Лабораторная диагностика. В гемограмме при сыпном тифе отмечают умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, повышение СОЭ. Бактериологическая диагностика, как правило, не применяется из-за сложности культивирования риккетсий. Для подтверждения диагноза используют в основном серологические методы (РИГА, РСК. с цельной сывороткой крови в минимальных титрах 1:1000 и 1:160 соответственно и фракциями сывороточных 1gМ и 1gG). Следует заметить, что диагностические значения титров этих реакций при сыпном тифе обнаруживаются не ранее 2-й недели болезни.

Осложнения. Наиболее грозными осложнениями сыпного тифа в разгаре болезни являются инфекционно-токсический шок, миокардиты и острая надпочечниковая недостаточность. Кроме того, у больных могут развиться пневмонии, пиелонефриты, отиты, паротиты, стоматиты, цистит, тромбофлебиты, в редких случаях тромбоэмболии. На возможность развития осложнений указывает прежде всего повышенная температура, сохраняющаяся более 14 дней. Вследствие типичных для сыпного тифа поражений сосудов при длительном постельном режиме могут развиться пролежни и даже гангрена дистальных отделов конечностей. Данное обстоятельство должно привлекать особое внимание медперсонала при уходе за сыпнотифозными больным