Совет по ведению документации

В плане ухода описывайте проблемы обследуемого человека его собственными словами, это может помочь вам при обсуждении ним вопросов ухода, а ему поможет лучше понять план ухода.

Результатом называется то, чего хотят добиться пациент/клиент и сестра, работая совместно. Они создают основу для последующей оценки ухода. как правило, лучше вести запись на основе собственных слов пациента/клиента, чем пытаться заменить их техническим языком, несвойственным для пациента/клиента.

Часто люди описывают результат, который они хотят получить, таким образом:

• отсутствие или сведение к минимуму неприятных симптомов, которых они боятся или испытывают при госпитализации;

• как они хотели бы себя чувствовать;

• неспособность что-то сделать либо самостоятельно, либо с помощью других;

• проявление положительного отношения или способность что-то сделать.

Иногда следует записывать не только симптомы, но и признаки. Так, например, пациент/клиент с сахарным диабетом может сообщить вам, что у него или у нее содержание сахара в крови составляет 5-12 ммоль/литр. Возможно, этот уровень потребует или не потребует коррекции с учетом нынешнего состояния пациента/клиента и может быть задокументирован в плане ухода как ожидаемый результат.

По мере изменения состояния и потребностей пациента/клиента будет изменяться и желательный результат. Эти параметры должны контролироваться и изменяться в результате оценки достигнутого прогресса и состояния человека в данный момент.

1. Сестры должны иметь возможность беспрепятственно обращаться к плану ухода за пациентом/клиентом, чтобы проверить его и внести коррективы и изменения, необходимость в которых возникает на этапе осуществления сестринского процесса. По этой причине план ухода находится у пациента/клиента дома или хранится в тумбочке больного в больнице.

2. В документации, касающейся этапа осуществления сестринского процесса, необходимо указать лицо, обеспечивающее уход, дату и время оказания помощи. При ведении записи необходимо разграничивать услуги, оказываемые в соответствии с планом помощи, и все виды внепланового ухода. вероятно в плане можно будет указать только то, что помощь была оказана в соответствии с планом, поставив дату и подпись в конкретном разделе плана и внеся туда соответствующую дополнительную информацию.

3. Сестры-руководители могут содействовать уменьшению количества излишней информации, подлежащей регистрации, путем выяснения требований больниц или органов здравоохранения, предъявляемых к документации. Способ регистрации этапа осуществления ухода впоследствии можно будет изменить в целях сведения до минимума количества письменной информации, например: вносить записи о всех видах оказываемой незапланированной помощи, а также запланированной, но не оказанной, не указывая каждый раз все виды оказываемой по плану помощи, что может занимать очень много времени.

4. Некоторые сестры, пытающиеся свести до минимум количество письменной информации, считают, что нет необходимости, дублируя усилия, вносить в план ухода информацию о предпочтениях пациента/клиента, собранную на этапе оценки, если они не представляют собой проблему. В качестве примера можно привести пожелания пациента/клиента, касающиеся выбора пищи в соответствии с его вероисповеданием.

Осуществляемый сестринский уход необходимо подтверждать документально с тем, чтобы любой член сестринской бригады мог проследить за ходом оказания помощи.

Пациент может привлекаться к протоколированию деятельности, связанной с самопомощью, или записи определенной информации на этапе ее осуществления. например, пациента можно научить, как записывать свой показатель потребления жидкости.

Проводить оценку проще, если достижимые предполагаемые результаты были определены в ходе планирования, а критерии оценки того, достиг ли человек намеченных целей или нет, четко зафиксированы в графе ожидаемых результатов.

График оценки достигнутого прогресса должен быть ясно отражен в плане ухода. некоторые сестры считают полезным добавить еще одну колонку к плану ухода, где напротив каждой проблемы указывается дата обследования.

Записи оценки обычно включают в себя субъективное мнение самого человека и более объективную точку зрения сестры. Их взгляды могут не совпадать, и в этом случае мнение самого человека всегда превалирует.

Когда поставленная цель достигнута, об этом необходимо сделать четкую запись в плане ухода, отметив при этом, что запланированное вмешательство прекращено. Это можно сделать, поставив пометку «прекращено» рядом с записью о сестринском вмешательстве, указав дату и поставив подпись.

ОБЩИЙ ОСМОТР:

• Сознание

• Положение

• Телосложение

• Питание

• Кожа и ее придатки

Сознание

Состояние сознания определяют уже при первом осмотре больного и уточняют в ходе расспроса. Сознание характеризуют как ясное, если больной ориентирован в собственной личности, месте, времени и окружающей обстановке, адекватно и без затруднений отвечает на вопросы.

При целом ряде патологических состояний может наблюдаться угнетение сознания либо, напротив, его возбуждение. Различают несколько степеней угнетения сознания.

• Так, если больной заторможен, недостаточно ориентирован в месте, времени и окружающей обстановке, на вопросы отвечает с запаздыванием или невпопад, то сознание определяют как помраченное, или оглушенное.

• При более глубоком угнетении сознания больной как бы впадает в сон. В одних случаях больного удается на короткое время вывести из такого состояния громким окриком и тормошением, но на вопросы он отвечает неосмысленно (ступор).

• В других, более тяжелых случаях, больного вывести из спячки не удается, на вопросы он не отвечает, но реагирует рефлекторно на сильные раздражители (сопор).

• Полное угнетение сознания с утратой чувствительности, рефлексов и расслаблением мышц определяется как кома.

Обычно угнетение сознания нарастает постепенно: оглушенное сознание сменяется ступором, который переходит в сопор, после чего наступает кома.

Степень угнетения сознания зависит от тяжести патологического процесса. Среди причин, приводящих к угнетению сознания, наиболее частыми являются первичное поражение головного мозга (травма, инсульт, энцефалит, менингит и т.п.), тяжелые инфекционные заболевания, отравления нейротропными ядами и лекарствами, алкогольное опьянение, значительное нарушение функции почек (уремия) и печени (гепатаргия), декомпенсированный сахарный диабет, передозировка инсулина, перегревание организма, выраженная гипоксия головного мозга при асфиксии, астматическом статусе, тяжелой анемии, отравлении окисью углерода и др.

У больных, находящихся в бессознательном состоянии, наряду с подробным расспросом родственников или сопровождающих о возможных причинах заболевания, следует обратить внимание на наличие исходящего от кожи и изо рта постороннего запаха. Например, запах аммиака является характерным признаком уремической комы, запах ацетона — диабетической комы, своеобразный сладковатый залах — печеночной комы. Вместе с тем, запах от больных с тяжелыми формами нарушения сознания может быть также обусловлен обычно возникающими при этом непроизвольными мочеиспусканием и дефекацией.

Кратковременная, на несколько секунд или минут, потеря сознания называется обмороком (syncope). В основе обморока лежит острая недостаточность мозгового кровообращения, которая может быть неврогенного происхождения (эмоции, нарушения вегетативной регуляции сосудистого тонуса) или соматогенно обусловленной (аортальные пороки, анемия, некоторые аритмии и блокады сердца).

Чрезмерно возбужденное сознание с нереальностью ощущений, галлюцинациями и психомоторным возбуждением называется делирием. Делирий может наблюдаться при психических заболеваниях, органических поражениях мозга, некоторых интоксикациях, например, алкоголем ("белая горячка"), препаратами белладонны и др.

При расспросе обращают внимание на интеллект больного, темперамент, особенности психического статуса и поведения, наличие нарушений эмоционального состояния, например, депрессии (подавленности), апатии (равнодушия), страха, тревоги, тоскливого настроения, плаксивости либо, напротив, речевого возбуждения, неадекватной тяжести состояния приподнятости настроения (эйфории), эмоциональной лабильности, повышенной раздражительности. О душевном состоянии часто можно судить по выражению лица больного. Выраженные нарушения эмоциональной сферы, а также более серьезные психические расстройства (бред, галлюцинации и др.) являются основанием для осмотра больного психиатром. 

Положение

О положении больного судят по его способности самостоятельно передвигаться, свободно принимать любую позу и обслуживать себя. Если такая способность не нарушена, говорят об активном положении. При активном положении обращают внимание на осанку и походку больного.

Под осанкой понимают манеру человека держаться. Она зависит от строения скелета, состояния нервной и мышечной систем, вестибулярного аппарата, зрительного анализатора и эмоционально-волевой сферы. В норме осанка прямая: туловище и голова имеют вертикальное направление, плечи слегка отведены назад, живот подтянут, нижние конечности разогнуты в тазобедренных и коленных суставах. Вялая, сутулая осанка нередко свидетельствует о наличии серьезного недуга или об угнетении психического состояния. Кроме того, к изменениям осанки приводят аномалии развития и заболевания позвоночника.

Для выявления изменений походки больному предлагают пройти несколько шагов по комнате. В норме походка ровная, движения при ходьбе свободные, плавные и непринужденные. Нарушения походки могут быть обусловлены патологией суставов, костей, мышц, нервов или магистральных артерий нижних конечностей, а также заболеваниями головного и спинного мозга.

В случаях, когда больной способен двигаться, но для облегчения своего состояния (уменьшения одышки, болей, кашля) ему приходится принимать определенную позу, говорят о вынужденном положении. Например, больные, страдающие выраженной недостаточностью кровообращения, для уменьшения одышки вынуждены постоянно, даже в ночное время, находиться в полусидячем положении в постели с высоко поднятым изголовьем либо сидеть с опущенными ногами (ортопноэ, orthopnoe). Попытка лечь вызывает резкое усиление одышки вплоть до удушья. Во время приступа сердечной и бронхиальной астмы они также принимают вынужденное сидячее положение, наклонившись вперед и опираясь руками на колени, край кровати или сидение стула, чтобы фиксировать плечевой пояс и таким образом использовать в дыхании вспомогательную мускулатуру. При скоплении значительного количества жидкости в полости перикарда больные для уменьшения одышки сидят, навалившись грудью на прикроватную тумбочку, стол или на лежащую на коленях подушку, а иногда принимают коленно-локтевое положение.

При обильном выпоте в плевральную полость или поражении значительной части одного легкого (пневмония, инфаркт или рак легкого) больные стараются лежать на больном боку, чтобы обеспечить более глубокое дыхание здоровым легким и уменьшить кашель. В то же время при сухом плеврите они, напротив, остерегаются лежать на больном боку, чтобы не вызвать усиление боли вследствие более тесного сближения пораженных листков плевры.

Больные с острыми болями в животе лежат неподвижно на спине, согнув ноги в коленных суставах, или сидят, резко согнувшись вперед и прижав ноги и руки к животу. При язве задней стенки желудка для уменьшения болей они лежат на животе или принимают коленно-локтевое положение. Лежать на животе для облегчения боли стремятся больные также при раке поджелудочной железы и диафрагмальном плеврите. При остром аппендиците и воспалении околопочечной клетчатки (паранефрит) больные стараются лежать на больном боку с приведенными к животу ногами. Положение лежа на боку с приведенными к животу ногами и запрокинутой назад головой харакатерно для больных острым менингитом. Тяжелые формы острого полиартрита вынуждают больных лежать на спине со слегка согнутыми в пораженных суставах конечностями. При чрезвычайно интенсивных болях (желчная и почечная колики, инфаркт миокарда) они ведут себя беспокойно, мечутся, часто меняют положение, не в состоянии облегчить боль.

Если больной не способен ходить и сидеть, но может, лежа в постели, самостоятельно изменять положение своего тела, говорят об активном положении в постели. При пассивном положении больной, даже находясь в постели, не в состоянии двигаться, лежит неподвижно, его голова и конечности свешиваются ввиду своей тяжести. Пассивное положение больных наблюдается при угнетении сознания, острой сосудистой недостаточности, поражениях нервной и мышечной систем, резком ослаблении (прострация) вследствие истощения, тяжелых инфекций или интоксикаций.

Полную или частичную утрату способности больного к произвольным движениям конечностей (соответственно, паралич или парез) вызывают заболевания как центральной, так и периферической нервной системы. При заболеваниях головного мозга (инсульт, опухоль) обездвиживаются одноименные верхняя и нижняя конечности на стороне, противоположной пораженному полушарию (центральный паралич). При заболеваниях спинного мозга и периферических нервов нарушаются движения в тех конечностях, которые иннервируются пораженными сегментами спинного мозга или нервными стволами (периферический паралич).

При некоторых патологических состояниях у больных могут наблюдаться судороги, представляющие собой внезапно развивающиеся непроизвольные сокращения скелетных мышц. В случае, если сокращается большинство мышечных груп, судороги называют общими, а при сокращении отдельных мышц — местными. Судороги могут представлять собой затяжные спастические сокращения мышц (тонические судороги) или приступообразные непродолжительные сокращения, следующие одно за другим и чередующиеся с кратковременными периодами расслабления (клонические судороги).

Общие тонические судороги приводят к длительному изменению положения тела и конечностей. Они обычно возникают у больных столбняком или при отравлении стрихнином. При этом вследствие судорожного сведения мышц спины нередко наблюдается выгибание туловища в виде дуги (опистотонус).

При общих клонических судорогах охваченные ими части тела совершают быстрые движения. Такие судороги возникают при эпилепсии, органических заболеваниях мозга, остром нефрите (эклампсия), гипогликемии либо в атональном (предсмертном) состоянии. Как правило, общие судороги сопровождаются потерей сознания, прикусыванием языка, непроизвольными мочеиспусканием и дефекацией. Исключение составляют судороги у больных истерией — они развиваются на фоне сохраненного сознания. Местные судороги могут также быть тоническими или клоническими, но не сопровождаются нарушением сознания. При гипофункции околошитовидных желез (гипопаратиреоз) наблюдаются судороги преимущественно мышц предплечий и кистей, а у больных с опухолью коры надпочечников, продуцирующей избыток альдостерона (болезнь Кона), возникают судороги, главным образом, мышц нижних конечностей.

Иногда у больных наблюдаются непроизвольные некоординированные подергивающие движения туловища, конечностей или головы (гиперкинезы). Чаще всего они обусловлены первичным поражением центральной нервной системы, однако в ряде случаев могут выявляться и при ревматизме (малая хорея). При выраженном угнетении сознания больные нередко непроизвольно совершают кистями своеобразные движения: перебирают край одеяла, собирают пушинки или ловят невидимую паутинку. 

Телосложение

Под телосложением понимают соотношение роста и поперечных размеров тела, симметричность и пропорциональность отдельных его частей, а также тип конституции.

Рост измеряют в положении стоя с помощью специального ростомера. При этом руки должны быть опущены, пятки — стоять вместе, а задняя поверхность тела — прикасаться к доске ростомера затылком, лопатками, ягодицами и пятками.

Рост в пределах 160-180 см у мужчин и 155-170 см у женщин определяют как средний. Цифры ниже и выше крайних значений свидетельствуют, соответственно, о низком и высоком росте. При росте выше 200 см у мужчин и выше 190 см у женщин говорят о гигантизме, а при росте ниже 135 см — о карликовости.

Как высокий, так и низкий рост чаще всего является семейно-конституциональным, этническим или расовым признаком. Однако в некоторых случаях высокорослость может быть вызвана недостаточностью функции половых желез (гипогонадизм) либо врожденной аномалией развития соединительной ткани (синдром Марфана), а низкорослость — гипофункцией щитовидной железы (гипотиреоз), некоторыми хромосомными аномалиями (болезнь Дауна, синдром Шерешевского—Тернера), туберкулезным поражением позвоночника или тяжелыми соматическими заболеваниями в детском возрасте. Гигантизм и пропорциональная карликовость (нанизм), как правило, обусловлены, соответственно, избыточной или недостаточной продукцией соматотропного гормона гипофизом в процессе роста организма. Непропорциональный карликовый рост за счет укорочения конечностей при нормальных размерах туловища и головы указывает на врожденную аномалию развития хрящевой ткани (хондродистрофия).

О поперечных размерах тела позволяет судить окружность грудной клетки. Ее измеряют мягкой сантиметровой лентой, которую накладывают так, чтобы сзади она проходила под нижними углами лопаток, а спереди — на уровне IV ребра. Измерение проводят при опущенных руках больного и равномерном поверхностном его дыхании.

Определяя пропорциональность строения отдельных частей тела, обращают внимание на симметричность обеих его половин, форму и размеры головы, длину шеи и конечностей относительно туловища, соотношение размеров грудного и брюшного его отделов, величину эпигастрального угла, а также переднезаднего и поперечного размеров грудной клетки. Сопоставляют массивность костного скелета с общим развитием мускулатуры и подкожной жировой клетчатки. Отмечают наличие телесных повреждений, физических недостатков (отсутствие конечностей или их частей) и аномалий развития (уродств). В результате определяют правильность телосложения в целом, тип конституции и соответствие телосложения полу и возрасту.

При правильном телосложении окружность грудной клетки составляет примерно половину от роста, обе половины тела симметричны, размеры тела и отдельных его частей пропорциональны, телесные повреждения, физические недостатки и аномалии развития отсутствуют. По М.В. Черноруцкому, различают следующие основные типы конституции или варианты соотношений основных размеров тела и отдельных его частей:

• Нормостенический (средний) тип — средний рост, правильное соотношение его с поперечными размерами тела, пропорциональные размеры головы, шеи, туловища и конечностей. Голова овальной формы. Грудной и брюшной отделы туловища примерно одинаковы. Переднезадний размер грудной клетки несколько меньше поперечного. Эпигастральный угол приближается к прямому. Костный скелет, мускулатура и подкожная жировая клетчатка развиты умеренно. Данный тип конституции встречается наиболее часто. Нормостеников высокого роста с широким костным скелетом и хорошо выраженной мускулатурой иногда относят к атлетическому типу, а нормостеников низкого роста с узкими костями скелета и слабо развитой мускулатурой — к субтильному типу.

• Астенический тип — высокий рост с относительным преобладанием размеров тела в длину над поперечными размерами. Голова вытянута в вертикальном направлении, шея высокая и тонкая, конечности длинные и узкие. Туловище относительно короткое, грудной отдел его больше брюшного. Грудная клетка вытянута в длину, узкая и уплощенная. Лопатки отстают от грудной клетки, Эпигастральный угол острый, X ребро не всегда соединено с реберной дугой. Живот небольших размеров и несколько втянут. Костный скелет узкий, подкожный жировой слой тонкий, мускулатура развита слабо. У астеников нередко отмечаются пониженный уровень артериального давления и опущение внутренних органов (висцероптоз). Считается, что астенический тип конституции предрасполагает к более частому развитию язвенной болезни и туберкулеза легких.

• Гиперстенический тип — невысокий рост с относительным преобладанием поперечных размеров тела. Голова округлой формы, шея низкая и толстая, конечности непропорционально короткие и широкие. Туловище относительно длинное, брюшной отдел преобладает над грудным. Грудная клетка короткая, широкая и глубокая, Эпигастральный угол тупой. Живот объемный, умеренно выпячен. Костный скелет широкий, подкожный жировой слой и скелетная мускулатура хорошо выражены. У гиперстеников отмечаются более высокие показатели артериального давления. Замечено также, что гиперстеники предрасположены к более раннему развитию атеросклероза и ишемической болезни сердца, чаще страдают сахарным диабетом и разнообразными обменными нарушениями: подагрой, желчно- и мочекаменной болезнями, ожирением, артрозами и др.

Для мужчин характерны более массивный костный скелет, широкие плечи, узкий таз, хорошо развитая скелетная мускулатура. У женщин, напротив, кости скелета более узкие, таз заметно шире плеч, мышечная масса незначительна, на бедрах, как правило, имеются отложения подкожного жира.

Мужеподобное телосложение у женщин и женоподобное телосложение у мужчин обычно свидетельствуют о нарушениях продукции половых гормонов и наблюдаются при патологии гипоталамо-гипофизарной системы, половых желез или надпочечников, а также при некоторых хромосомных аномалиях. При этом у мужчин женоподобный тип телосложения иногда сочетается с небольшими размерами головы, высоким ростом и относительным преобладанием размеров тела в длину над поперечными размерами — евнухоидизм (eunuchus — кастрат).

Подростковый тип телосложения у взрослого человека (инфантилизм) свидетельствует об отставании общего развития и может наблюдаться у перенесших рахит или у больных, страдающих с раннего детства пороками сердца, тяжелыми формами заболеваний органов пищеварения, анемии и др. На перенесенный рахит указывают квадратная форма головы с выступающими лобными буграми, а также килевидная форма грудной клетки.

Резкое утолщение костей скелета, непропорциональное развитие отдельных его частей, чрезмерное развитие мускулатуры характерно для заболевания гипофиза опухолевого происхождения, сопровождающегося избыточной продукцией соматотропного гормона (акромегалия). Крайний вариант астенической конституции в сочетании с очень высоким ростом характерны для некоторых врожденных заболеваний соединительной ткани, например, для синдрома Марфана и гомоцистинурии. Для больных синдромом Марфана характерен, кроме того, высокий "башенный" череп (долихоцефалия). Однако долихоцефалия может наблюдаться и у больных врожденной гемолитической анемией. Аномалии развития скелета нередко сочетаются с врожденными дефектами развития внутренних органов, например, с пороком сердца, обратным расположением сердца (dextrocardia) или всех внутренних органов (situs viscerum inversus totalis) и др. 

Питание

Состояние питания (упитанность) определяют уже при первом осмотре больного, в частности, по лицу и формам тела под одеждой.

Затем при осмотре обнаженного тела обращают внимание на степень выраженности подкожной жировой клетчатки и на равномерность ее распределения. Ориентировочно судить об упитанности можно также по толщине кожной складки живота, образованной захватом кожи между большим и указательным пальцами (рис.7). В норме толщина кожной складки у реберной дуги по срединно-ключичной линии составляет 1-2 см, у пупка — 2-3 см.

Более точно состояниие питания определяют при взвешивании на медицинских весах и сопоставлении массы тела и роста. Желательно взвешивать больных в утренние часы, натощак, после дефекации и опорожнения мочевого пузыря. При этом больной должен снять обувь и раздеться до нижнего белья.

Соотношение массы тела и роста традиционно определяют по индексу Брока.

При индексе Брока в пределах 90-110% питание характеризуют как удовлетворительное. Показатель выше 110% свидетельствует об избыточном питании (ожирение — adipositas).

Выделяют четыре степени ожирения:

1. — при индексе 110-125%;

2. — 125-150%;

3. — 150-200%;

4. — более 200%.

Величина индекса Брока менее 90% указывает на недостаточное или пониженное питание (исхудание — macies). Крайнюю степень исхудания называют истощением, или кахексией (cachexia).

В настоящее время для определения состояния питания все чаще используют индекс Кетле.

Индекс Кетле в пределах

• 20-24 свидетельствует об удовлетворительном питании

• больше 24 - об ожирении

• меньше 20 - об исхудании.

У больных, страдающих выраженным ожирением, лицо становится широким, округлым, заплывшим жиром, контуры тел а сглаживаются, отмечается увеличение объема живота, избыточное отложение подкожного жира на шее, туловище, ягодицах и конечностях.

Относительно равномерное распределение жировой клетчатки по телу наблюдается при ожирении алиментарно-конституционального генеза и у больных гипотиреозом.

Преимущественное отложение жира на лице, шее, надплечьях и туловище при обычной толщине подкожного жирового слоя на ягодицах и конечностях встречается при избыточной продукции в организме глюкокортикостероидов, в частности, у больных с опухолью гипофиза или надпочечников (соответственно, болезнь и синдром Иценко—Кушинга).

Отложение жира у мужчин по женскому типу — в нижней части живота, области таза, на ягодицах и бедрах — происходит при недостаточной продукции половых гормонов, патологии гипоталамо-гипофизарной системы, некоторых хромосомных аномалиях (синдром Клаинфелтера).

Однако увеличение массы тела больного может быть обусловлено и задержкой жидкости в организме при развитии отечного синдрома. Более того, наличие отеков может маскировать исхудание.

При значительном исхудании лицо становится истощенным с заостренными чертами и впалыми щеками, исчезает на теле подкожный жир, истончаются мышцы, в результате чего резко выступают ключицы, лопатки, ребра, тазовые кости, остистые отростки позвонков, живот становится втянутым, западают над- и подключичные ямки, межреберья, межостные промежутки на кистях.

При выявлении у больных прогрессирующего исхудания необходимо прежде всего исключить алиментарную дистрофию (голодание, отказ от пищи из-за болей в животе или при психических нарушениях) и патологию желудочно-кишечного тракта (рубцовый или раковый стеноз пищевода и привратника, поносы). В молодом возрасте быстрое снижение массы тела может быть вызвано патологией эндокринной системы (сахарный диабет, тиреотоксикоз, надпочечниковая недостаточность, поражение гипофиза), а у больных старше 40 лет, кроме того, со злокачественным новообразованием любой локализации. Значительное исхудание наблюдается также при септических заболеваниях, обширных ранениях с нагноением (раневое истощение), тяжелых формах туберкулеза, системной склеродермии, дистрофической стадии хронической недостаточности кровообращения, хронической лучевой болезни, авитаминозе В, (бери-бери) и РР (пеллагра), длительных экзогенных интоксикациях и др. 

Кожа и ее придатки

При исследовании кожи определяют ее цвет, чистоту, целостность, температуру, влажность, гладкость поверхности, плотность, толщину и эластичность. После этого, пальпируют подкожную жировую клетчатку. Затем осматривают волосы и ногти.

Температуру кожи ориентировочно определяют на ощупь, для чего накладывают кисти тыльной поверхностью на область спины. Более точное представление о температуре тела можно получить при измерении ее с помощью медицинского термометра. Обычно термометрию осуществляют в подмышечной ямке, которую предварительно осматривают, чтобы убедиться в отсутствии местных воспалительных изменений кожи. Затем протирают полотенцем подмышечную ямку от пота и помещают в нее заполненный ртутью конец термометра. После этого, плотно прижав соответствующее плечо к грудной клетке, удерживают термометр таким образом в течение 10-15 мин.

У ослабленных или находящихся в бессознательном состоянии больных и у детей температуру тела можно измерять в других местах:

• в паховой складке — больной удерживает термометр, согнув ногу в тазобедренном суставе;

• в полости рта — термометр помещают под язык или за щеку, больной удерживает его губами и дышит через нос;

• в прямой кишке — больному в положении лежа на боку вводят в задний проход смазанный вазелином термометр на половину его длины, ягодицы должны при измерении плотно прилегать друг к другу.

У больных, находящихся на стационарном лечении, термометрию обычно проводят два раза в сутки в 7-8 и 16-17 ч (при необходимости — чаще). Полученные результаты заносят в температурный лист и выводят температурную кривую.

О влажности кожи судят по ее блеску. Кроме того, путем ощупывания кожи ладонями определяют наличие на ней влаги, кожного сала, обращая также внимание на гладкость поверхности. Толщину и плотность кожи определяют, собирая ее в складку между большим и указательным пальцами в области брюшной стенки, тыльной поверхности предплечья или кисти. После чего, разжав пальцы, отпускают складку и по скорости ее расправления судят об эластичности (тургоре) кожи.

При ощупывании подкожной жировой клетчатки определяют однородность ее консистенции, выявляют наличие локальных уплотнений, болезненности и отеков. С этой целью ощупывают ладонями туловище и конечности, слегка придавливая пальцами кожу к подлежащим мышцам или костям, а также захватывая кожу с подкожной клетчаткой в складку. В случае выявления в жировой клетчатке более плотных, чем окружающая ткань, образований, определяют их локализацию, размеры, форму, консистенцию, отмечают наличие болезненности, спаянности с подлежащими тканями, изменение цвета кожи над образованием.

Выраженную отечность подкожной жировой клетчатки можно определить уже при осмотре обнаженного тела по припуханию кожных покровов, сглаженности контуров тела, увеличению объема (утолщению) конечностей, наличию на коже глубоких вдавлений от одежды и обуви. Кожа над отеком становится напряженной, блестящей, как бы лоснящейся. После придавливания в течение 5-10 с кожи пальцем к подлежащим плотным образованиям (передняя поверхность голени, лодыжки, тыл стопы, бедро, крестец, поясница), в месте локализации отека остается ямка, которая постепенно сглаживается (рис. 8). Чем выраженнее отек, тем глубже образуется ямка. Подкожная жировая клетчатка при этом безболезненна.

При исследовании волос прежде всего определяют, насколько степень развития волосяного покрова и характер его распределения на теле соответствуют возрасту и полу больного. После этого обращают внимание на внешний вид волос и состояние кожи волосистой части головы. Ногти осматривают на руках и ногах, определяя форму, цвет, прозрачность, толщину и целостность ногтевых пластинок. 

Окраска кожи

Цвет (окраска) кожизависит от следующих факторов:

• толщины и прозрачности кожи, количества и качества содержащихся в ней нормальных и патологических пигментов;

• степени развития, глубины залегания и полнокровия кожных сосудов;

• содержания эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови, а также от степени насыщения гемоглобина кислородом.

В зависимости от расовой и этнической принадлежности либо генетических (семейных) особенностей цвет кожи в норме может быть беловато-розовым (телесным) или с различными оттенками желтого, красного, коричневого и черного цветов. Блондины, и особенно рыжеволосые, обычно имеют белую кожу, нередко с мелкими пигментными пятнышками светло-коричневого цвета (веснушками). Не являются патологическими и более крупные одиночные пигментные пятна ("родимые пятна", или невусы), которые в ряде случаев возвышаются над поверхностью кожи и покрыты мелкими волосками. Иногда на различных участках тела могут с раннего детства наблюдаться багрово-красные пятна сосудистого генеза. 

Патологические изменения окраски кожи

Патологические изменения окраски кожи (бледность, покраснение, желтуха, цианоз, гиперпигментация) бывают быстро преходящими и устойчивыми, а по распространенности — диффузными и локальными. Наибольшее значение для диагностики внутренних болезней имеют диффузные и стойкие изменения окраски кожи, а также установление темпов развития их.

Постепенное появление устойчивой диффузной бледности кожи чаще всего наблюдается при анемии, однако может быть также при аортальных пороках сердца и нарастании отека подкожной клетчатки. Внезапно развивающаяся и быстро нарастающая распространенная бледность кожи характерна для острой сосудистой недостаточности (коллапс, шок), массивной кровопотери или внутреннего кровотечения.

При некоторых заболеваниях, сопровождающихся анемией, кожа приобретает своеобразную окраску. Например, бледной с землисто-серым оттенком она нередко становится при злокачественном новообразовании. Зеленовато-бледная ("алебастровая") окраска кожи наблюдается при железодефицитной анемии у девушек и женщин в период менопаузы (соответственно, ранний и поздний хлороз). Бледной с грязновато-желтым оттенком (цвет "кофе с молоком") кожа бывает при подостром инфекционном эндокардите. Преходящая бледность кожи появляется при резких болях, тошноте, обмороке, общем охлаждении организма. Во всех этих случаях бледность кожи, как правило, сочетается с бледностью слизистых оболочек полости рта и конъюнктивы. В то же время при врожденной бледности кожи, вследствие ее повышенной толщины, слабой прозрачности и глубокого залегания сосудов, слизистые оболочки нормальной розовой окраски. При редкой врожденной аномалии (альбинизм) кожа необычайно белого цвета, т.к. полностью лишена пигмента.

Иногда можно обнаружить врожденную очаговую депигментацию кожи в виде белых пятен различной формы и размеров (витилиго). Сходные очаги приобретенной ограниченной депигментации (ахромия) кожи чаще всего на кистях и стопах могут возникать при дерматомиозите, системной красной волчанке, интоксикациях марганцем и ртутью, остеохондрозе шейного и грудного отделов позвоночника, вибрационной болезни. Участок депигментации остается на коже на месте глубоких ожогов и после воздействия некоторых химических веществ. Мелкие очажки депигментации в ряде случаев остаются также на месте разрешившейся сыпи, например сифилитической (лейкодерма).

Стойкое диффузное покраснение кожи со своеобразным багряным или пурпурным оттенком, особенно на лице, шее и кистях, характерно для заболеваний, сопровождающихся повышенным содержанием в крови эритроцитов, в частности, для эритремии и сиптоматических эритроцитозов. Преходящее покраснение кожи, в большинстве случаев обусловленное расширением и гиперемией кожных сосудов, наблюдается при лихорадке, перегревании организма, некоторых эмоциях (стыд, гнев или радость), гипертоническом кризе, алкогольном опьянении, физическом напряжении, климактерических кризах ("приливах"), генерализованной эритродермии, ожогах ультрафиолетом.

При некоторых заболеваниях (системная красная волчанка, порфирия) кожа повышенно чувствительна к воздействию солнечных лучей и краснеет даже при незначительной инсоляции. Покраснение кожи происходит также при отравлениях угарным газом, метиловым спиртом, антифризом, препаратами опия, атропином, приеме препаратов никотиновой кислоты.

Появление желтого окрашивания кожи (желтуха, или иктеричностъ) обусловлено нарушением обмена билирубина, который при этом накапливается в крови и откладывается в тканях. Вначале желтеют склеры, слизистая оболочка твердого нёба и уздечка языка, затем ладони и подошвы, а при более высоких уровнях билирубина — вся кожа. В зависимости от степени выраженности и длительности гипербилирубинемии интенсивность желтухи может быть различной. В выраженных случаях кожа приобретает ярко-желтый цвет иногда с красноватым оттенком. Умеренная иктеричность лучше выявляется при дневном освещении. В случаях едва заметной желтушности, определяемой только на склерах, говорят о субъиктеричности.

Желтуха наблюдается при заболеваниях печени, гемолитической анемии, обтурации желчевыводящих путей и некоторых инфекционных болезнях (вирусный гепатит, малярия, псевдотуберкулез, лептоспироз, желтая лихорадка). Наиболее частой причиной желтухи являются гепатит и цирроз печени (паренхиматозная желтуха). Обтурационная (механическая) желтуха возникает вследствие закупорки камнем общего желчного протока (холедоха) либо при сдавлении его извне опухолью головки поджелудочной железы или фатерова соска. У больных со стойкой обтурацией желчевыводящих путей желтуха постепенно нарастает и приобретает зеленовато-бурый оттенок. При гемолитической анемии иктеричность, напротив, обычно бывает умеренно выраженной и сочетается с бледностью кожи, что придает ей лимонно-желтый оттенок (гемолитическая желтуха).

Так называемая "ложная желтуха" может возникать при отравлениях акрихином, пикриновой кислотой, тринатрийтолуолом и липохромами. При этом желтеет только кожа, тогда как склеры и слизистые оболочки обычного цвета. Кроме того, при "ложной желтухе", в отличие от истинной, пена, образующаяся при взбалтывании мочи, не окрашивается в желтый цвет. Желто-оранжевое окрашивание кожи ладоней и подошв может наблюдаться при нарушении обмена каротина с задержкой превращения его в витамин А либо при избыточном поступлении в организм каротиноидов, например, с морковью или желтой тыквой.

Распространенную синюшность (синюха, или цианоз) кожа приобретает при накоплении в крови восстановленного гемоглобина, который более темного цвета, чем оксигемоглобин. Чаще всего цианоз наблюдается вследствие сердечной или дыхательной недостаточности. При сердечной недостаточности цианоз объясняется замедлением кровотока на периферии, в результате чего единица объема крови отдает тканям кислорода больше, чем в норме, поэтому в оттекающей венозной крови повышено содержание восстановленного гемоглобина. Выявляется такой цианоз вначале, главным образом, на губах, ногтевых ложах, языке и твердом нёбе. Затем синеватую окраску приобретают щеки, кончик носа, ушные раковины, подбородок, концевые фаланги пальцев кистей и стоп, при этом конечности обычно на ощупь холодные ("холодный" периферический цианоз, или акроцианоз). Акроцианоз наблюдается при поражениях миокарда (миокардит, инфаркт, миокардиодистрофия, кардиосклероз, миокардиопатия), пороках сердца и при значительном выпоте в полость перикарда.

У больных с дыхательной недостаточностью развитие цианоза вызвано нарушением оксигенации гемоглобина в легких. Вследствие этого оттекающая от легких и поступающая в артериальное русло кровь недостаточно насыщена кислородом и содержит повышенную концентрацию восстановленного гемоглобина. В ранней стадии такой цианоз также вначале появляется прежде всего на губах, языке, твердом нёбе и периферических участках тела, покрытых тонкой кожей. Однако при выраженной дыхательной недостаточности он становится относительно равномерным, при этом конечности остаются теплыми ("теплый" центральный, или диффузный цианоз). Развитие диффузного цианоза наблюдается при уменьшении дыхательной поверхности легких (пневмония, ателектаз), нарушении проходимости верхних дыхательных путей (асфиксия) и бронхов (бронхиальная астма, обструктивный бронхит), затруднении альвеолярно-капиллярной диффузии кислорода (пневмосклероз, саркоидоз, альвеолит), скоплении в плевральных полостях жидкости или воздуха, слабости дыхательных мышц. Наиболее выраженный разлитой цианоз темно-синего или фиолетового цвета ("чугунный" цианоз) возникает при некоторых врожденных пороках сердца с артериовенозным шунтированием крови ("синие пороки"), а также при стенозе ствола легочной артерии либо при эмболии ее ветвей.

Синюшная окраска кожи появляется при некоторых отравлениях, например веществами, вызывающими образование метгемоглобина (анилиновые производные, нитраты и нитриты) или сульфгемоглобина (сульфаниламиды, сульфпиридины). Данные формы гемоглобина не способны к оксигенации. Цианоз при этом имеет темно-вишневый или пурпурный оттенок и заметен, главным образом, на губах, ушных раковинах и ногтевых ложах, в то время как остальная кожа обычно бледная. Кровь у таких больных темно-коричневая или зеленоватая и не краснеет на воздухе.

Местный цианоз конечностей чаше всего бывает обусловлен нарушением венозного оттока вследствие тромбоза или сдавления извне крупного венозного ствола. Такой цианоз сочетается с увеличением объема конечности вследствие отека тканей и расширением подкожного венозного рисунка. При тромбозе или сдавлении извне верхней полой вены появляется цианоз верхней части туловища, лица, шеи и верхних конечностей, а при нарушении проходимости нижней полой вены синюшнюю окраску приобретают нижняя половина туловища и нижние конечности. Изолированный цианоз обеих кистей обычно бывает вызван общими или местными нарушениями вегетативной регуляции сосудистого тонуса. У некоторых больных на коже туловища и конечностей можно наблюдать своеобразный сетчатый или древовидный рисунок синюшне-красного или лилового цвета (livedo). Появление подобного кожного рисунка связывают с пассивной гиперемией просвечивающих кожных сосудов вследствие нарушения их тонуса, например, после травм головного мозга, при системной красной волчанке и других диффузных заболеваниях соединительной ткани.

Усиление пигментациии кожи (гиперпигментация) может происходить в результате избыточного накопления в ней естественных пигментов или отложения патологических окрашивающих веществ. Темно-бурое окрашивание кожи, вызванное увеличением содержания в ней меланина, наблюдается при хронической надпочечниковой недостаточности (бронзовая, или Аддисонова болезнь), хронической малярии, дефиците витамина РР (пеллагра). Гиперпигментация, обусловленная отложением в коже патологических пигментов, возникает при нарушениях обмена железа (гемохроматоз, или бронзовый диабет), порфиринов тела (кожная порфирия), аминокислот тирозина и фенилаланина (алкаптонурия, или охроноз), отравлениях мышьяком, серебром и золотом. При этом в зависимости от вида образующегося пигмента, его количества и глубины залегания кожа приобретает различные оттенки коричневого цвета, пепельную или даже голубовато-серую (аспидную) окраску. Такая патологическая пигментация кожи наблюдается в основном на открытых участках тела (лицо, шея, тыльная поверхность кистей и складки ладоней), а также в естественных складках и участках тела, подверженных трению одежды (подмышечные ямки, паховые и бедренные складки, внутренняя поверхность бедер, промежность, половые органы, колени и локти). Патологическую гиперпигментацию кожи следует отличать от усиленной пигментации, обусловленной расовой или этнической принадлежностью, а также от гиперпигментации, наблюдающейся при загаре или у нечистоплотных людей, особенно при наличии вшивости.

Очаговая гиперпигментация лица (хлоазмы), околососковых кружков и белой линии живота у женщин возникает при беременности. Особая форма грибкового поражения кожи приводит к появлению на грудной клетке и верхних конечностях множества мелких четко очерченных светло-бурых пятнышек, которые при поскабливании шелушатся (отрубевидный лишай). Усиленная пигментация отдельных участков кожи может быть вызвана нарушениями ее трофики. Пигментные пятнышки остаются иногда на месте разрешившейся сыпи. Чередование на коже гиперпигментированных участков и участков, лишенных пигмента («пестрая кожа»), наблюдается в ряде случаев при системной склеродермии. 

Чистота кожи

Под термином чистота кожи подразумевают отсутствие на ней патологических элементов, например, сыпи, кровоизлияний, шелушений, расчесов и др. При некоторых острых инфекционных болезнях, сифилисе, аллергических реакциях (пищевых, лекарственных), системных иммунопатологических процессах, а также при кожных заболеваниях могут появляться разнообразные высыпания (экзантема) воспалительного характера: пятнистые (розеолы, макулы, эритема), узловатые (папулы, пустулы, бугорки, узлы, волдыри), полостные (везикулы, пузыри) и др. Ряд из них в процессе развития претерпевают постепенную метаморфозу из одной формы в другую, более сложную.

Розеола (roseola) представляет собой округлое пятнышко диаметром от 1-2 до 5 мм, макула (macula) — более крупное пятно диаметром до 2 см, эритема (erythema) — обширный участок однородного покраснения кожи с четко очерченными границами. Пятнистые высыпания могут быть бледно-розовыми, красными или пурпурными и обычно не возвышаются над поверхностью окружающей кожи. Чаще всего они вызваны острыми инфекционными заболеваниями: корь, краснуха, скарлатина, псевдотуберкулез, брюшной и сыпной тифы. Особенностью сифилитических высыпаний является их блеклость ("скучная сыпь"). Резко болезненная эритема с четко очерченными краями возникает при рожистом воспалении кожи. Кроме того, эритема может появляться в результате слияния розеолезной и макулезной сьши, например, при кори и краснухе. В то же время при сифилисе и тифах розеолы обычно не сливаются. Для острого ревматизма характерна своеобразная кольцевидная эритема: множество бледно-розовых колец на туловище и конечностях, при слиянии кольца образуют причудливые полициклические фигуры.

Розеола нередко превращается в папулу (рариlа), представляющую собой мелкое (3-5 мм) гиперемированное мягкое образование конусовидной или сферической формы, возвышающееся над поверхностью кожи. Папула бесследно разрешается или нагнаивается, т.е. превращается в пустулу (pustula), которая после заживления оставляет рубчик. Иногда пустула вскрывается с образованием язвы (ulcus). У больных чумой, сапом и содоку возникающие из пустул язвы резко болезненны, в то время как при сибирской язве и туляремии они обычно малочувствительны или безболезненны.

Бугорок (tuberculum), в отличие от папулы, более плотный, также часто изъязвляется и оставляет после себя рубчик. Образование бугорков характерно для туберкулеза, проказы и кожного лейшманиоза.

Волдырем (urtica, или phlyctaena) называют элемент высыпания, напоминающий ожог от крапивы: возвышающиеся над кожей круглые или овальные безболезненные плотноватые образования бледно-розового цвета, от 5 мм до нескольких сантиметров в диаметре. Уртикарная сыпь возникает при аллергических реакциях немедленного типа. Характерными особенностями волдырей являются их внезапное появление, наличие выраженного зуда и быстрое бесследное исчезновение.

Узелок (nodulus) представляет собой ограниченное плотное овальной или округлой формы образование диаметром несколько миллиметров, расположенное в глубоких слоях кожи или в подкожной клетчатке. Аналогичное образование диаметром более сантиметра называется узлом (nodus). При некоторых заболеваниях, например при псевдотуберкулезе, появляется так называемая узловатая эритема (erythema nodosum) в виде плотных болезненных узлов багрово-красного или фиолетового цвета. Ее излюбленной локализацией является передняя поверхность голеней. Узлы в коже могут возникать, кроме того, при саркоидозе, лейкозе и некоторых других заболеваниях.

Везикула (vesucula) имеет вид мелкого (1-5 мм) пузырька, возвышающегося над поверхностью кожи и заполненного серозным или кровянистым содержимым. Везикулы могут засыхать, покрываясь корочками, нагнаиваться, превращаясь в пустулы, либо вскрываться, образуя эрозии. Везикулезная сыпь наблюдается при герпесе, ветряной и натуральной оспах. Превращение везикул в пустулы характерно для натуральной оспы. При особой форме герпеса, так называемом опоясывающем лишае (herpes zoster), пузырьковые высыпания часто локализуются по ходу межреберий, причем появлению сыпи обычно предшествует резкая местная боль, иногда имитирующая кардиалгию.

Для выяснения причины воспалительных высыпаний, особенно инфекционного происхождения, важно установить время появления сыпи, последовательность (этапность) высыпаний, количество элементов, их вид, распространенность, преимущественную локализацию и динамику развития.

При так называемых геморрагических диатезах (коагулопатии, тромб оцитопении и васкулиты) появляются кожные кровоизлияния в виде одиночных или сливающихся точек (пeтехии), мелких до 5 мм пятнышек (пурпура) или более крупных пятен (экхимозы). Кожные кровоизлияния могут возникать также при гиповитаминозе С (цинга, или скорбут), болезнях печени (гепатит, цирроз), септических состояниях (инфекционный эндокардит), а также при некоторых инфекционных заболеваниях, например, эпидемическом цереброспинальном менингите, вирусных геморрагических лихорадках, лептоспирозе, сыпном тифе и др. Отличить геморрагическую сыпь от других, иногда внешне сходных сыпей, можно путем надавливания на кожу стеклянной пластинкой: геморрагии при этом сохраняются, а сыпь воспалительного происхождения исчезает или значительно блекнет. Кровоизлияния в течение 7-10 дней "отцветают", последовательно меняя свой цвет вследствие деградации кровяного пигмента на фиолетовый, зеленый, желтый и нередко оставляют после себя местную гиперпигментацию кожи.

При циррозе печени и системной склеродермии на коже верхней половины тела нередко появляются очень характерные, похожие на паучков или звездочки, изменения отдельных мелких сосудов: слегка возвышающиеся багрово-красные узелки диаметром 2-3 мм, от которых лучеобразно отходят тонкие сосудистые веточки длиной до 5 мм (телеангиоэктазии или "сосудистые звездочки"). Иногда телеангиоэктазии образуются на коже и слизистых оболочках уже в раннем детстве и сочетаются с некоторыми другими врожденными аномалиями (болезнь Ослера—Рандю).

Шелушение кожи представляет собой избыточное отторжение роговых пластинок эпидермиса вследствие ускоренного обновления его. Наблюдается шелушение при кожных заболеваниях, истощении организма, гипотиреозе, некоторых инфекционных болезнях. Чаще всего при этом возникает мелкочешуйчатое (отрубевидное, пластинчатое) шелушение. Однако у больных, перенесших скарлатину и псевдотуберкулез, после исчезновения сыпи эпидермис сходит в виде крупных пластов, особенно на кистях и подошвах (листовидное шелушение).

Наличие на коже множественных расчесoв свидетельствует об упорном общем кожным зуде, который может быть обусловлен нарушением оттока желчи (холестаз), циррозом печени, сахарным диабетом, уремией, крапивницей, чесоткой и некоторыми гемобластозами (эритремия, лимфогранулематоз). 

Целостность кожи

Может нарушаться в результате травм, ранений, ожогов и др. Кроме того, крупные язвенные дефекты кожи наблюдаются при распаде опухоли, некоторых инфекциях (туберкулез, проказа, третичный сифилис, актиномикоз) и нарушениях трофики. Так, трофические язвы в нижней трети голеней часто возникают при хронической недостаточности кровообращения и варикозном расширении подкожных вен нижних конечностей. Кроме того, трофические язвы образуются при заболеваниях спинного мозга, периферических нервов, облитерирующем поражении магистральных артерий конечностей, ангиопатиях, вызванных сахарным диабетом и системной склеродермией. У больных, вынужденных длительно неподвижно лежать в постели на спине, при плохом уходе за кожей на отдельных ее участках могут появляться глубокие язъязвления (пролежни — decubitas) вследствие постоянного давления и нарушения местного кровообращения. Чаще всего пролежни возникают на ягодицах в области седалищных бугров, крестце, лопатках и пятках.

Рубцы на коже образуются в результате разрастания грубоволокнистой соединительной ткани на месте нарушений целостности кожи. Локализация и форма послеоперационного рубца дают возможность судить о характере перенесенного оперативного вмешательства и возможных его осложнениях. В частности, широкие неравномерные грубые рубцы формируются при заживлении ран вторичным натяжением вследствие возникновения в послеоперационном периоде гнойных осложнений. У больных, перенесших полостные операции, подобные рубцы могут свидетельствовать о возможных спаечных процессах. Туберкулезное поражение оставляет после себя на коже глубокий втянутый рубец, а сифилитическая гумма — рубец звездчатой формы.

Своеобразные рубцовые изменения кожи в виде близко лежащих параллельных продольно идущих узких белых полос (стрии, striae) на животе и верхней части бедер обычно обусловлены перерастяжением кожи и надрывом в ней соединительнотканных волокон, например, после беременности (striae gravidarum), при выраженном ожирении или массивных отеках. При болезни и синдроме Иценко—Кушинга, так называемом юношеском гиперкортицизме (базофилии), а также длительном приеме глюкокортикостероидных препаратов на коже образуются аналогичные полосовидные рубцы, однако они более широкие, своеобразной красновато-фиолетовой окраски (striae rubrum) и располагаются не только на животе и бедрах, но и в области плечевого пояса и молочных желез. Возникновение таких рубцов объясняется тем, что избыток в крови глюкокортикостероидов ведет к атрофии участков подкожной жировой клетчатки и просвечиванию через кожу глубоких сосудов.

Обнаружение патологических изменений кожи является показанием для осмотра больного дерматовенерологом, а при сочетании сыпи и лихорадки — инфекционистом. 

Температура кожи

Температура кожи в основном отражает температуру внутренней среды организма. В норме температура тела в подмышечной ямке составляет 36,0-36,9°С, причем утром на 0,3-0,5°С ниже, чем вечером. В полости рта и прямой кишке температура, как правило, на 0,5-1,0°С выше, чем в подмышечной впадине, но обычно не превышает 37,5°С.

Повышение температуры (гипертермия) кожи может быть общим и местным. Общее повышение температуры называется лихорадкой (febris) и наблюдается при инфекциях, пневмонии, нагноительных процессах, септических состояниях, поражениях гепатобилиарной системы, злокачественных новообразованиях, гемобластозах, иммуновоспалительных заболеваниях и др. В зависимости от выраженности гипертермии лихорадку подразделяют на

• субфебрилъную (37,0-37,9°С)

• умереннуюшш фебрильную (38,0-38,9°С)

• высокую или пиретинескую (39,0-41,0° С)

• Лихорадка выше 41,0°С называется гиперпиретической и является опасной для жизни, особенно у детей.

По характеру температурной кривой выделяют несколько типов лихорадки. Хотя чаще всего встречается лихорадка, при которой отмечаются различные незакономерные суточные колебания (неправильная лихорадка — f. irregularis), не имеющие диагностического значения, однако некоторые разновидности лихорадок считаются типичными для определенных заболеваний. В частности, стойкая в течение нескольких дней или даже недель пиретическая лихорадка с колебаниями в течение суток не более 1°С (постоянная лихорадка — f.continua) наблюдается при крупозной пневмонии, а также при классических вариантах течения сыпного и брюшного тифов.

Затяжная пиретическая или даже гиперпиретическая лихорадка с нерегулярными выраженными суточными размахами в пределах 3-4°С, повторными потрясающими ознобами, проливными потами и быстрым исхуданием (гектическая, или истощающая лихорадка — f.hectica) характерна для септических состояний и милиарного туберкулеза.

Кроме того, при туберкулезе и затяжном сепсисе повышение температуры тела утром может быть более выраженным, чем вечером (извращенная лихорадка — f. inversa).

Фебрильная или пиретическая лихорадка с суточными колебаниями в пределах 2°С (послабляющая лихорадка — f.remittens) встречается при многих инфекциях, очаговой пневмонии и гнойных заболеваниях.

При некоторых инфекционных заболеваниях, например возвратных тифах, в течение болезни отмечается от 2 до 5 периодов пиретической лихорадки, во время каждого из которых температура сразу же резко повышается, сохраняется на этом уровне в течение нескольких дней, после чего быстро снижается до нормы, но через некоторое время вновь наступает лихорадочный период (возвратная лихорадка — f.reccurens).

У больных бруцеллезом и лимфогранулематозом нередко затяжная лихорадка протекает в виде чередования периодов постепенного, в течение нескольких дней, нарастания температуры до фебрильной или пиретической и периодов постепенного ее снижения до нормальной или субфебрильной (волнообразная лихорадка — f.undulans). Отмечено, что при этих заболеваниях больные легко переносят даже значительное повышение температуры и нередко сохраняют работоспособность.

Для малярии типично правильное чередование внезапно возникающих приступов (пароксизмов) пиретической лихорадки с ознобом, которые через несколько часов также внезапно сменяются безлихорадочными периодами длительностью 1-3 дня (перемежающаяся лихорадка — f. intermittens). Аналогичные, но не такие регулярные, как при малярии, пароксизмы высокой лихорадки могут быть и при некоторых других заболеваниях, в частности, при хроническом пиелонефрите, калькулезном холецистите, периодической болезни и др. Лихорадящий больной обязательно должен быть осмотрен инфекционистом.

Местная гипертермия выявляется при острых воспалительных поражениях кожи, подкожной клетчатки, мышц и суставов. В этих случаях температуру кожи обычно определяют на ощупь, прикладьшая тыльную поверхность кисти к патологически измененной области и симметричному ей участку тела.

Общее понижение температуры тела до 34-35°С (гипотермия) может наблюдаться у истощенных больных, при недостаточности кровообращения, острой сосудистой недостаточности (коллапс, шок), гипотиреозе, некоторых коматозных состояниях. 

Влажность кожи

Влажность кожи в норме проявляется лишь умеренным блеском ее поверхности, однако наличие на ней влаги пальпаторно не определяется. При повышенной влажности кожа сильно блестит, нередко покрыта каплями пота, на ощупь влажная. Жирный блеск и выявляемая пальпаторно сальность поверхности кожи свидетельствуют о повышенной функции сальных желез. Чрезмерно сухая кожа утрачивает блеск, поверхность ее при ощупывании шероховатая.

Общее повышение влажности кожи вследствие усиленного потоотделения (гипергидроз) наблюдается при высокой лихорадке, приеме ацетилсалициловой кислоты и других жаропонижающих препаратов, перегревании организма, физических и эмоциональных напряжениях, сильных болях, во время эпизодов гипогликемии, обусловленных передозировкой инсулина. Обильные изнуряющие поты во второй половине ночи характерны для больных туберкулезом легких. У больных тиреотоксикозом кожа постоянно влажная и теплая, в то время как при гипотиреозе она обычно бывает сухой и холодной. Местный гипергидроз подмышечных впадин и ладоней свидетельствует о нарушении вегетативной иннервации и характерен для больных неврастенией. Внезапно развивающиеся кратковременные эпизоды выраженной потливости кожи в сочетании с чувством жара и покраснением лица и верхней половины туловища ("приливы") наблюдаются у женщин в менопаузальном периоде. Повышенная влажность кожи, обусловленная накоплением в крови избытка углекислого газа, возникает при острой сердечной, сосудистой и дыхательной недостаточности. При этом гипергидроз сочетается с гипотермией кожи ("холодный пот") и ее бледностью или цианозом. Повышенная сальность кожи чаще всего является одним из симптомов заболевания самой кожи — себореи.

Чрезмерная сухость кожи может быть вызвана уменьшением потоотделения (гипогидроз) или снижением продукции кожного сала (ксероз). Гипогидроз кожи отмечается при резком обезвоживании организма (эксикоз), например вследствие многократной рвоты, профузного поноса или полиурии, а ксероз — при уремии, анемии, гиповитаминозах А и РР, хронических истощающих заболеваниях, некоторых дерматозах (ихтиоз) и др.

В норме у кожи гладкая поверхность, средняя толщина, умеренная плотность. Она легко берется в складку и, если имеет нормальную эластичность (тургор), отпущенная складка сразу же расправляется. Если же тургор снижен, складка расправляется медленно и неполностью, а в более выраженных случаях, например при истощении или обезвоживании, снижение эластичности кожи, ее морщинистость и складчатость выявляются уже при осмотре. При старении организма кожа постепенно утрачивает свою эластичность, становится вялой, морщинистой, тонкой, сухой и шероховатой, на ней появляются пятнышки гиперпигментации. У больных тиреотоксикозом кожа на ощупь нежная, мягкая, тонкая, как бы бархатистая, а при гипотиреозе она, напротив, грубая, толстая, плотная, шероховатая, не собирается в складку. У больных склеродермией кожа также плотная, напряженная, не берется в складку. При акромегалии кожа утолщена. 

Подкожная жировая клетчатка

Подкожная жировая клетчатка в норме однородной мелкозернистой консистенции, безболезненная. Очаговые уплотнения в ней могут представлять собой воспалительный инфильтрат, фиброзный или опухолевый узел либо локальное скопление жировой ткани (липома). Очаги воспалительного происхождения обычно умеренно плотные, болезненные, покрывающая их кожа гиперемирована, горячая на ощупь, а при наличии абсцесса над ним выявляется флюктуация. У больных бруцеллезом в подкожной клетчатке поясничной области и нижних конечностей образуются плотные болезненные узлы диаметром 1-2 см (целлюлиты). Для мелиоидоза характерно образование в подкожной клетчатке множественных абсцессов. Фиброзные и опухолевые узлы, как правило, имеют более плотную консистенцию, безболезненны, изменения кожи над ними часто отсутствуют. Об опухолевом происхождении таких узлов свидетельствуют неровность их поверхности и относительно быстрое увеличение в размерах. Липомы могут быть одиночными и множественными, они мягкоэластической консистенции, различных размеров, чаще всего безболезненны. У больных сахарным диабетом, длительно получавших инсулин, можно выявить участки резкого истончения подкожной жировой клетчатки (очаговая липодистрофия) в местах многократного введения препарата. 

Отеки

Отеки (oedema) возникают при избыточном накоплении жидкости в тканях и межтканевых щелях. Незначительная отечность иногда выявляется только при надавливании на кожу. При этом отмечается тестоватость (пастозностъ) подкожной клетчатки и образуется небольшая ямка, определяемая, главным образом, на ощупь. Выраженные и распространенные отеки подкожной клетчатки туловища и конечностей называются анасаркой. Как правило, анасарка, сочетается с водянкой серозных полостей: плевральных (гидроторакс), пери-кардиальной (гидроперикард) и брюшной (асцит, или гидроперитонеум). Наиболее частыми причинами отеков являются застойная сердечная недостаточность, заболевания почек, а также патологические состояния, приводящие к гипопротеинемии и снижению онкотического давления крови, в частности, цирроз печени, энтерит с нарушением всасывательной способности тонкой кишки и алиментарная дистрофия. В редких случаях отечный синдром может быть вызван избыточной продукцией гипофизом антидиуретического гормона — гидропексический синдром Пархона.

При заболеваниях сердца отеки гидростатического происхождения. Они появляются при правожелудочковой или тотальной сердечной недостаточности, причем нередко на фоне уже достаточно выраженной одышки и акроцианоза. В ранних стадиях отеки локализованы в области лодыжек, тыла стоп и нижней трети обеих голеней, возникают в конце дня и уменьшаются либо полностью исчезают после ночного отдыха. В более поздних стадиях сердечной недостаточности отеки постепенно нарастают и распространяются на бедра, половые органы, живот и поясничную область, может возникнуть водянка полостей. Кожа резко отечных голеней становится синюшной, гиперпигментированной, блестящей. На ощупь она плотная, грубая, малоэластическая, ямка после надавливания на кожу долго не исчезает. Со временем на коже голеней появляются трещины, через которые просачивается тканевая жидкость, а позже формируются трофические язвы. Даже при выраженной сердечной недостаточности, как правило, не бывает отеков лица и верхних конечностей.

При заболеваниях почек отечный синдром обусловлен задержкой в организме натрия и воды, а также снижением онкотического давления крови вследствие потери с мочой большого количества белка. Такие отеки появляются внезапно. Обычно вначале отечность более выражена на лице, особенно утром. Но вскоре отечный синдром нарастает, появляются отеки нижних, а нередко, и верхних конечностей, могут развиться анасарка и водянка полостей. Кожа над отеками обычно бледная, образуемая на ней при надавливании пальцем ямка быстро сглаживается. При перемене положения больного отеки вскоре перемещаются в нижележащую часть тела. Аналогичные признаки имеют онкотические отеки, возникающие при гипопротеинемии иного происхождения. При лечении больных с отечным синдромом необходимо ежедневно взвешивать их, а также измерять в течение суток количество выпитой жидкости и выделенной мочи.

У больных гипотиреозом иногда наблюдается своеобразная отечность подкожной клетчатки ввиду накопления в ней муцина. Такой слизистый отек (микседема) возникает чаще всего на лице, передней поверхности голеней, тыле стоп и кистей, в надключичных ямках. Отек при этом, как правило, плотный, ямка после надавливания на кожу бывает незначительной или не образуется вовсе. Отечность одной из конечностей может быть обусловлена местным нарушением лимфатического или венозного оттока. Длительно существующий застой лимфы приводит к избыточному развитию соединительной ткани в подкожной жировой клетчатке конечности, поэтому отечность ее не изменяется в течение дня и не смещается при изменении положения тела ("слоновая болезнь"). Наличие локальной отечности (припухлости) подкожной клетчатки наряду с гиперемией и гипертермией кожи является признаком острого воспаления в данной области, например, флегмоны конечности или рожистого воспаления.

При некоторых патологических состояниях (проникающее ранение грудной клетки, газовая гангрена конечности) в подкожной клетчатке соответствующей области могут накапливаться воздух или газ (подкожная эмфизема}. Пальпация такой вздутой кожи, так же, как и при отеке, оставляет ямку, однако при этом выявляется характерный треск (крепитация). У больных газовой гангреной кожа над пораженным участком багрово-синюшная. 

ОТЕКИ

Каковы основные механизмы развития отеков?

Отеки — скопление жидкости в полостях и тканях вследствие нарушения водного обмена. В развитии отека главную роль играют усиление диффузии жидкости из кровеносных сосудов в ткань и задержка жидкости тканью.

Отечная жидкость характеризуется низкой относительной плотностью и незначительным содержанием белка.

Как проявляется скрытый период задержки жидкости?

Появлению явных отеков предшествует скрытый период задержки жидкости, который проявляется уменьшением количества выделяемой мочи и нарастанием массы тела (определяется при ежедневном взвешивании).

Как можно распознать появление отеков у больного?

При надавливании на кожу в местах отеков остается долго не исчезающая ямка. На коже отпечатываются складки белья.

Каковы явные проявления отеков?

Отечная жидкость скапливается обычно в наиболее низко расположенных частях тела. При вертикальном положении тела отеки появляются на ногах и увеличиваются к вечеру. У лежачих больных отеки в первую очередь появляются в области поясницы. Почечные отеки возникают на лице под глазами вследствие рыхлости подкожной клетчатки.

В тяжелых случаях появляются массивные отеки ног и туловища. Кожа становится сухой, гладкой, бледной, шелушащейся, малочувствительной к теплу. Поэтому, давая больному грелки, надо следить, чтобы не было ожогов.

Волосы

Волосы в подмышечных впадинах и на лобке, а у юношей на лице обычно появляются в период полового созревания, который начинается в 12-13 лет и завершается к 16-18 годам. У женщин волосяной покров на лобке треугольной формы с горизонтальной верхней границей, а у мужчин — в виде ромба, вершина которого направлена кверху и нередко продолжается узкой полоской волос, идущей вдоль белой линии живота к пупку. Чрезмерная волосатость туловища и конечностей (гипертрихоз) у женщин, особенно в сочетании с ростом усов и бороды (гирсутизм), наблюдается при болезни и синдроме Иценко— Кушинга, акромегалии, опухоли яичников или их кистозном перерождении (синдром Штейна-Левенталя). Напротив, отсутствие роста волос в подмышечных впадинах, на лобке, а у мужчин и на лице обычно вызвано недостаточной продукцией половых гормонов. Необходимо, однако, иметь в виду, что степень развития и характер распределения волосяного покрова могут быть этническими или расовыми признаками.

Диффузное выпадение волос (облысение, или алопеция) наблюдается при лучевой болезни, некоторых инфекционных заболеваниях (брюшной тиф, скарлатина), анемии, кахексии, системной красной волчанке, гипотиреозе, отравлении мышьяком, гиповитаминозах. Очаговое (гнездное) облысение наблюдается при люэсе, грибковом поражении волос и особой форме трофоневроза. Раннее появление седины, равно как и морщин, — признак преждевременного старения организма, нередко сочетающийся с развитием атеросклероза. У альбиносов волосы с рождения белого цвета, т. к. полностью лишены пигмента. Тусклый цвет волос, их сухость, ломкость и расщепление на концах могут быть проявлениями гипотиреоза, анемии, дефицита в организме железа, некоторых микроэлементов, витаминов и целого ряда других нарушений обмена веществ.

Своеобразное грибковое поражение волос (фавус, или парша) приводит к тому, что они скатываются в клубок и приобретают "мышиный" запах. Тщательный осмотр волосистой части головы необходим, чтобы выявить вшивость (педикулез). Кроме того, на коже волосистой части головы иногда располагаются псориатические бляшки, которые на других участках кожи при этом могут отсутствовать. 

Ногти

Ногти нередко изменяются при грибковых заболеваниях (эпидермофития, руброфития), а также при общих обменных или нервно-трофических нарушениях. Ногтевые пластинки становятся плоскими или вогнутыми (ложкообразными), истонченными, ломкими, с неровной поверхностью, наличием на них борозд, вдавлений, трещин или поперечной исчерченности, утрачивают блеск и прозрачность. При псориазе иногда наблюдается точечная истыканность ногтевых пластинок ("наперстковидные ногти"), а в ряде случаев — полное исчезновение ногтей (онихолизис). Кроме того, онихолизис может выявляться у больных порфирией.

Выпуклая, в виде часовых стекол, форма ногтей на руках и ногах в сочетании с булавовидным расширением концевых фаланг пальцев за счет утолщения их мягких тканей ("барабанные палочки") были описаны еще Гиппократом (пальцы Гиппократа). Подобные изменения могут выявляться уже с раннего детства при так называемом пахидермопериостозе либо формируются в течение жизни. Быстрое, в течение нескольких месяцев, появление данного феномена почти всегда указывает на развитие рака легких. Более постепенное формирование пальцев Гиппократа чаще всего наблюдается у больных, страдающих некоторыми пороками сердца, подострым инфекционным эндокардитом, хроническими нагноительными заболеваниями легких, легочно-сердечной недостаточностью и опухолями средостения. При этом форма ногтей нередко изменяется раньше, чем утолщаются концевые фаланги.

У больных аортальной недостаточностью можно выявить характерный феномен: синхронное с пульсом расширение и сужение белого пятна, образующегося в центре ногтевого ложа, если надавить на свободный край ногтя (псевдокапиллярный пульс Квинке). При дерматомиозите ногтевые ложа иногда стойко гиперемированы. 

МЕСТНЫЙ ОСМОТР:

• Лицо

• Уши

• Нос

• Глаза

• Полость рта и глотка

• Шея и щитовидная железа

• Периферические лимфатические узлы

• Молочные (грудные) железы

• Опорно-двигательный аппарат

На данном этапе обследования вначале осматривают лицо больного в целом. Затем последовательно исследуют уши, нос, глаза, полость рта и глотку.

Осматривая лицо в целом, обращают внимание на общее его выражение, правильность черт, симметричность и пропорциональность отдельных его частей, окраску кожи, наличие высыпаний, отечности (одутловатости).

При целом ряде заболеваний на лице появляются характерные изменения кожи, мягких тканей и костей. Так, пятнистый румянец в сочетании с блеском глаз, инъекцией сосудов склер и возбужденное общее выражение лица наблюдаются у лихорадящих больных. Ярко гиперемированное лицо с бледным носогубным треугольником характерно для больных скарлатиной и псевдотуберкулезом. Преходящая гиперемия лица возникает при гипертоническом кризе, алкогольном опьянении, климактерических "приливах" у женщин. Своеобразный стойкий синюшно-багровый румянец щек и скуловых областей нередко можно отметить у больных митральным пороком ("митральный румянец" — facies mitralis).

При сахарном диабете, осложненном поражением мелких сосудов с их стойким расширением, появляется очаговый нежно-розовый румянец в области щек, носа, подбородка, скуловых и надбровных дуг. Постоянная гиперемия лица может наблюдаться у больных эритремией или симптоматическим эритроцитозом, а также у больных, профессия которых связана с пребыванием на открытом воздухе или с резкими перепадами температуры окружающего воздуха.

Для больных хроническим алкоголизмом характерны стойкая багрово-красная окраска щек и носа с просвечивающими расширенными сосудами, бедность мимики, пустой, ничего не выражающий взгляд. При крупозной верхнедолевой пневмонии иногда появляется яркая гиперемия соответствующей половины лица вследствие раздражения симпатического нерва.

У больных, находящихся в крайне тяжелом состоянии (шок, разлитой перитонит), лицо приобретает бледновато-серый цвет с синюшным оттенком, покрыто каплями холодного пота. Глаза у них западают в глубь глазниц, черты лица заостряются, общее выражение становится страдальческим (facies Hyppocratica).

Неправильной формы темно-бурые пигментные пятна на лице (хлоазмы) возникают при беременности, заболеваниях матки или печени. У больных СПИДом кожа лица нередко поражается саркомой Кaпоши в виде ярко-красных, темно-фиолетовых или бурого цвета пятен, узелков или бляшек. При проказе на лице, в частности над бровями и на носу, появляются бугристые образования красного, медно-бурого или синюшнего цвета, естественные складки, особенно на лбу, углубляются и расширяются ("львиная морда").

В ранней стадии системной склеродермии кожа лица становится восковидной, напряженной, блестящей, чрезвычайно плотной, не собирается в складку и не сдвигается относительно подлежащих тканей. В более поздней стадии заболевания происходит атрофия кожи, она истончается и туго обтягивает костные выступы лица, которое становится маскообразным, амимичным с заостренными чертами.

У больных акромегалией черты лица крупные и удлиненные вследствие чрезмерного разрастания костей и хрящевых образований черепа. Это приводит к увеличению размеров выступающих частей: надбровных и скуловых дуг, носа, ушных раковин, подбородка, нижней челюсти. Кожа лица становится грубой, утолщенной, с глубокими продольными складками.

Круглое, заплывшее жиром, лоснящееся, румяное ("лунообразное") лицо с наличием усов и бороды у женщин характерно для больных, страдающих болезнью или синдромом Иценко—Кушинга, а также длительно принимавших глюкокортикостероидные препараты.

Очень характерный внешний вид при болезни Дауна: брахицефалический череп со сглаженным затылком, низкий лоб с выступающими лобными буграми, антимонголоидный тип разреза глаз, маленький тупой нос с широкой переносицей, постоянно полуоткрытый рот с высунутым языком и радостно-бессмысленным выражением лица.

Перекошенное лицо вследствие асимметричного движения мышц отмечается у больных, перенесших кровоизлияние в мозг (инсульт), и при неврите лицевого нерва. Непроизвольные кратковременные судорожные сокращения мышц лица наблюдаются при неврозе навязчивых состояний и ревматической хорее. Приступы тонических судорожных сокращений мимических мышц лица у больных столбняком или гипопаратиреозом приводят к появлению на лице выражения сардонического (злорадного, язвительно-насмешливого) смеха — risus sardonicus или "рыбий рот". В межприступном периоде у них поколачивание молоточком по месту выхода лицевого нерва впереди козелка ушной раковины вызывает сокращение иннервируемых этим нервом мъшш угла рта, наружного угла глазной щели и крыла носа соответствующей половины лица (симптом Хвостека).

Для больных нефритом характерно бледное, отечное, бесформенное лицо с опухшими веками и узкими глазными щелями, при этом внешний вид часто бывает изменен до неузнаваемости. Бледная одутловатость лица и век наблюдается также у больных трихинеллезом, тяжелой анемией. Бледновато-желтое, широкое, равномерно заплывшее лицо со сглаженными контурами, укрупненными чертами, вялой мимикой, мешкообразной отечностью век, суженной глазной щелью и застывшим, тусклым, равнодушным взглядом запавших в глубь глазниц глаз может указывать на наличие гипотиреоза, особенно у женщины с признаками раннего увядания.

При выраженной недостаточности кровообращения лицо одутловатое, обрюзглое, желтовато-бледное с синюшным оттенком, глаза тусклые, слипающиеся, рот постоянно полуоткрыт, губы багрово-синего цвета, несколько выпячены и как бы ловят воздух ("лицо Корвизара"). Одутловатость лица может наблюдаться также у больных хроническим обструктивным бронхитом и бронхиальной астмой, осложненных эмфиземой легких, либо при сдавлении лимфатических путей, например, массивным выпотом в полость перикарда или плевры.

Одутловатость и цианоз лица в сочетании с отечностью и синюшностью шеи и верхнего плечевого пояса, расширением и набуханием подкожных вен верхней половины тела обычно вызваны тромбозом верхней полой вены или сдавленней ее извне, например, аневризмой дуги аорты, опухолью средостения, загрудинным зобом. Внезапное развитие выраженной отечности лица характерно для аллергического отека (отек Квинке).

Иногда можно отметить, что больной выглядит моложе или, напротив, старше своих лет. В частности, моложаво выглядят больные тиреотоксикозом, адипозогенитальной дистрофией, туберкулезом легких. Преждевременное появление признаков увядания на лице (прогерия) характерно для больных порфирией, гипотиреозом и некоторыми другими эндокринными заболеваниями. 

Вначале обращают внимание на положение, размеры и форму ушных раковин, состояние покрывающей их кожи. Затем осматривают и ощупывают околоушные области спереди и позади ушных раковин.

После этого проводят осмотр наружных слуховых проходов, для этого большим и указательным пальцами одной руки оттягивают ушную раковину назад и кверху (у детей — назад и книзу), а большим пальцем другой руки оттягивают козелок кпереди (рис. 9).

В случае, если нарушен слух, определяют расстояние, на котором слышна шепотная речь. Больного просят повернуться к врачу боком и плотно закрыть противоположное ухо, вложив в наружный слуховой проход увлажненную концевую фалангу мизинца. После этого врач, повторяя шепотом слова типа "двор — вор", "шесть — жесть", постепенно отходит от больного на такое расстояние, пока он не перестанет различать произносимые слова. В норме шепотная речь слышна на расстоянии не менее чем 6 м.

Воспалительное поражение хрящей (перихондрит) приводит к припухлости и увеличению размеров ушных раковин, гиперемии и гипертермии покрывающей кожи, резкой болезненности при пальпации. Односторонний перихондрит обычно инфекционного происхождения, двусторонний — чаще всего вызван иммунным воспалением и наблюдается при системном поражении хрящевой ткани (рецидивирующий полихондрит).

Деформация ушных раковин может наблюдаться при рубцовом сморщивании хрящей вследствие пренесенного перихондрита, поражении туберкулезом или проказой, а также при врожденной аномалии развития соединительной ткани (синдром Марфана) и некоторых хромосомных аномалиях (синдром Шерешевского—Тернера).

Травматическое поражение с кровоизлиянием в ушную раковину (отoгематома) проявляется болезненной припухлостью багрово-синего цвета, наличием флюктуации при пальпации. Оттопыривание ушной раковины кпереди обычно возникает при воспалении сосцевидного отростка (мастоидит) у больных гнойным отитом. В этих случаях в заушной области выявляются болезненная припухлость, гиперемия и гипертермия кожи.

При подагре на ушных раковинах нередко можно обнаружить отложения кристаллов натриевой соли мочевой кислоты (тофусы) в виде просвечивающихся через кожу беловато-желтых плотных бугорков.

Околоушные слюнные железы в норме не видны и пальпаторно не определяются. У больных воспалительным поражением околоушных слюнных желез (паротит) спереди от ушных раковин появляется заметная одно- или двусторонняя опухолевидная припухлость, в зависимости от остроты процесса мягковато-тестовидной или плотновато-эластической консистенции. Припухлость нередко болезненная при пальпации.

Острый двусторонний паротит обычно вирусного происхождения, а односторонний — бактериального. Причиной хронического паротита могут быть камни слюнных протоков или иммунное поражение желез (синдром Шегрена). Одностороннее увеличение околоушной железы иногда бывает вызвано опухолевым поражением. Умеренная припухлость и болезненность околоушной области спереди от козелка наблюдаются также при артрите височно-нижнечелюстного сустава.

Осмотр наружных слуховых проходов позволяет выявить воспалительные изменения выстилающей их кожи и наличие отделяемого. Серозное или гнойное отделяемое наблюдается у больных воспалением среднего уха (мезотимпанит), а также при фурункуле наружного слухового прохода.

Кровянистое отделяемое из ушей, появившееся после травмы, является важным признаком перелома основания черепа, а также может быть следствием баротравмы уха. 

Обращают внимание на размеры и форму носа, состояние покрывающей его кожи. После этого проводят ощупывание и поколачивание в области корня носа, его спинки, в местах проекции гайморовых и лобных пазух.

Затем осматривают преддверья носа и носовые ходы, для этого врач одной рукой отклоняет назад и фиксирует голову больного, придавая ей необходимое положение, большим пальцем другой — приподнимает кончик носа кверху (рис. 10). Далее, врач просит больного глубоко дышать через нос и, поочередно надавливая пальцем снаружи на крылья носа, определяет степень проходимости носовых ходов (носовое дыхание) по шуму воздушной струи или амплитуде движений ватного фитилька, поднесенного к открытой ноздре.

Многие патологические процессы могут приводить к изменению формы и размеров носа, а также покрывающей его кожи. В частности, увеличение размеров и болезненная припухлость носа в сочетании с покраснением и гипертермией покрывающей кожи возникают при гнойном воспалении мягких тканей, например, при фурункуле носа, абсцессе носовой перегородки и др.

При травме нос припухлый и багрово-синий. Непропорционально большой мясистый нос характерен для больных акромегалией. У пожилых, страдающих розовыми угрями, и у алкоголиков нос иногда увеличивается в размерах, становится дольчатым и багрово-красным ("шишковидный нос", или ринофима). У больных системной склеродермией нос узкий, истонченный, кожа над ним не собирается в складку.

К деформации переднего отдела носа вследствие сморщивания его хрящевой части приводят риносклерома, туберкулез, рецидивирующий перихондрит. Западение спинки носа (седловидный нос) вызывают изменения костных его структур вследствие перенесенных травм, люэса или проказы. Однако седловидная форма носа может быть и вариантом развития.

У больных системной красной волчанкой на коже спинки носа и прилегающих с обеих сторон скуловых областей появляется своеобразная воспалительная эритема с четкими границами, иногда слегка возвышающаяся над окружающей кожей, — "волчаночная бабочка".

Наличие в носовых ходах слизистого или гнойного отделяемого свидетельствует о воспалительном поражении слизистой оболочки самого носа (ринит) или его придаточных пазух (синусит). Кровянисто-гнойные выделения из носа наблюдаются при патологических процессах в носовых ходах, приводящих к некрозу и изъязвлению слизистой оболочки, например, при дифтерии, туберкулезе, риносклероме, люэсе, проказе, опухолевом поражении, болезни Вегенера. При этом выделения нередко имеют неприятный запах. Зловонный насморк характерен, кроме того, для особой формы хронического атрофического ринита — озены.

Выраженные носовые кровотечения бывают при травмах носа, сосудистой опухоли (гемангиома) носовых ходов, геморрагических диатезах, цинге, гипертонических кризах, быстрой декомпрессии у летчиков и водолазов, а также при повышенной ранимости слизистой оболочки носа. В большинстве случаев источником носового кровотечения является сосудистое сплетение в переднем отделе носовой перегородки (локус Киссельбаха).

Истечение из носа прозрачной цереброспинальной жидкости (назальная ликворея) наблюдается при травме черепа или врожденном дефекте.

Затрудненное носовое дыхание может быть вызвано многими причинами: вазомоторным ринитом, полипозным синуситом, гипертрофией носовых раковин, аденоидами, искривлением, гематомой или абсцессом носовой перегородки, наличием в носовых ходах инородного тела либо опухоли. При выраженной одышке нередко отмечается раздувание крыльев носа при дыхании.

Обнаружение патологических изменений при исследовани ушей и носа является основанием для обследования больного оториноларингологом. 

Вначале визуально определяют ширину и равномерность глазных щелей, положение глазных яблок в глазницах. Обращают внимание на форму и подвижность (частоту мигания) век, состояние покрывающей их кожи, сохранность ресниц и бровей.

Затем осматривают слизистую оболочку конъюнктивы и глазные яблоки. Для этого врач большими пальцами оттягивает книзу нижние веки и просит больного смотреть вверх (рис. 11). Отмечают цвет слизистой оболочки, степень ее увлажненности (блеск), выраженность сосудистого рисунка, наличие высыпаний и патологического отделяемого. При осмотре глазных яблок определяют состояние склер, роговиц, радужек, форму, размеры и равномерность зрачков.

Для обозначения локализации очаговых изменений глазное яблоко условно делят на четыре квадранта, которые образуются от пересечения проходящих через зрачок сагиттальной и горизонтальной плоскостей. Можно использовать также обозначения часового циферблата с указанием расстояния до края (лимба) роговицы, граничащего со склерой.

Для определения объема движений глазных яблок врач помещает какой-либо небольшой предмет (неврологический молоток или авторучку) на расстоянии 20-25 см от глаз больного. Предложив больному, не вращая головы, фиксировать взгляд на этом предмете, его перемещают вправо, влево, вверх и вниз, наблюдая за амплитудой движений обоих глазных яблок. Постепенно удаляя предмет от глаз больного, а затем вновь приближая его, определяют способность глазных яблок к конвергенции.

Чтобы получить представление об объеме движений каждого глазного яблока в отдельности, закрывают один глаз ладонью или заслонкой и вновь просят больного посмотреть максимально вверх, вниз и в стороны. В норме при взгляде вверх и вниз не менее половины роговицы скрывается за соответствующим веком, при взгляде кнаружи — лимб достигает наружной спайки век, а при взгляде кнутри — зрачки доходят до слезных точек.

Для определения офтальмотонуса и выявления болезненности глазных яблок каждое из них по отдельности пальпируют указательными пальцами обеих рук через верхнее веко. При необходимости исследуют роговичный мигательный рефлекс и реакцию зрачков на свет. Для этого вначале, придерживая веки, касаются ватным фитильком роговой оболочки и отмечают наличие и интенсивность мигательного рефлекса. Затем, предварительно отметив размеры зрачков, закрывают оба глаза ладонями на несколько секунд, после чего поочередно открывают глаза и определяют изменения размеров зрачков.

Двустороннее сужение глазных щелей может быть вызвано отеком век, что характерно прежде всего для болезней почек. При этом веки набухают, становятся "водянистыми", кожа их истончается. Вместе с тем, сужение глазной щели вследствие отека век, хотя и менее выраженное, иногда наблюдается также при микседеме и трихинеллезе. Припухлость и цианоз век характерны для тромбоза кавернозного синуса, тогда как отечность и своеобразная лиловая окраска век ("гелиотропные очки") — типичное проявление дерматомиозита.

К припухлости (вздутию) век приводит также подкожная эмфизема, вызванная переломом костей глазницы и проникновением воздуха из придаточных пазух носа под кожу. При пальпации такой припухлости выявляется характерная крепитация. Одностороннее сужение глазной щели наблюдается при отеке век, обусловленом воспалительным, травматическим либо опухолевым поражением самих век или глазницы, а также при стойком опущении верхнего века (птоз) вследствие нарушения его иннервации или заболевания мышц. В некоторых случаях нарушение иннервации век приводит к тому, что больной, напротив, не может полностью сомкнуть глазную щель (лагофтальм). Двустороннее расширение глазной щели чаще всего является симптомом тиреотоксикоза (симптом Дальримпля).

Исследуя положение глазных яблок в глазницах, можно выявить стойкое отклонение одного или обоих глазных яблок в сторону (косоглазие) или вниз, их выпячивание или западение в глубь глазницы, самопроизвольные периодические колебательные движения (нистагм) либо, напротив, полную неподвижность. Косоглазие бывает врожденным либо возникает в процессе заболевания, например, при поражении головного мозга (инсульт, опухоль, энцефалит, нейролюэс, менингит), ботулизме, дифтерии, отравлении свинцом и др. При опухоли глазницы глазное яблоко смещается вниз. Выпячивание обоих глазных яблок (пучеглазие, или экзофтальм) характерно для больных тиреотоксикозом. Однако двусторонний экзофтальм может быть вызван и другими причинами, например, опухолью гипофиза, тяжелой степенью близорукости, гипертонической болезнью, тромбозом или артериовенозной аневризмой кавернозного синуса, болезнью Хенда-Шюллера-Крисчена. Иногда пучеглазие выступает как семейный признак.

К одностороннему экзофтальму обычно приводит увеличение объема ретробульбарной ткани, вызванное патологическими процессами воспалительного, опухолевого или травматического (кровоизлияние) происхождения. Двустороннее западение глазных яблок (энофтальм) встречается при гипотиреозе, истощении, шоке, обезвоживании организма, а одностороннее — при поражении шейного симпатического нерва.

Нистагм чаще всего — признак поражения центральной нервной системы или патологии внутреннего уха. Постоянные маятникообразные движения глазных яблок ("плавающие" глазные яблоки) можно наблюдать у больных, находящихся в коматозном состоянии.

При воспалении веки становятся припухлыми, гиперемированными, горячими на ощупь и болезненными. Кожа век иногда бывает гиперпигментирована у больных тиреотоксикозом (симптом Еллинека) и хронической надпочечниковой недостаточности. При врожденных или приобретенных нарушениях липидного обмена, сопровождающихся гиперхолестеринемией, на коже век, чаще всего верхнего, появляются отложения холестерина в виде плоских слегка возвышающихся ярко-желтых бляшек различной величины и формы (ксантелазмы). Аналогичные бляшки (ксантомы) бывают на коже кистей, стоп, локтевых и коленных суставов.

Припухлость у внутреннего угла глаза в области слезного мешка свидетельствует о нарушении проходимости слезно-носового канала, а ограниченная припухлость в наружной трети верхнего века — о поражении слезной железы воспалительного или опухолевого происхождения.

При люэсе иногда наблюдается быстрое и полное выпадение бровей и ресниц, в то время как у больных гипотиреозом брови выпадают постепенно, и главным образом в наружной их части.

В норме частота миганий век составляет 6-10 в минуту. Для больных с выраженным тиреотоксикозом весьма характерно более редкое и к тому же неполное мигание (симптом Штельвага), что в сочетании с широко раскрытой глазной щелью создает впечатление гневного или испуганного взгляда (симптом Репрева-Мелихова). Частое непроизвольное мигание или периодическое кратковременное судорожное смыкание глазных щелей наблюдается при неврозе навязчивых состояний и ревматической хорее, а мелкое дрожание (тремор) произвольно сомкнутых век — у больных неврозом и тиреотоксикозом. Стойкое судорожное смыкание век (блефароспазм) является характерным признаком поражения роговицы (кератит).

Слизистая оболочка конъюнктивы век в норме розовая, чистая, влажная, без патологического отделяемого, сосудистая сеть слабо выражена, а конъюнктива, покрывающая склеры, — бледная, едва заметная. Значительная бледность конъюнктивы век выявляется у больных анемией. При конъюнктивите слизистая оболочка, напротив, ярко гиперемирована, отечная, разрыхленная с выраженной инъекцией сосудов и наличием слизистого или гнойного отделяемого. Кровоизлияние в слизистую оболочку конъюнктивы наблюдается при некоторых видах острого конъюнктивита, геморрагических диатезах, инфекционном эндокардите (симптом Лукина-Либмана). Иммунное поражение слезных желез приводит к выраженной сухости слизистой оболочки конъюнктивы (ксерофтальмия) — "сухой синдром" Шегрена.

Желтое окрашивание склер, лучше заметное при дневном освещении, возникает уже в ранней стадии развития желтухи. При воспалительном поражении склер (склерит) наблюдаются гиперемия с темно-красным или пурпурным оттенком, а также болезненность глазных яблок при пальпации. Коричневые пятнышки на склерах и конъюнктиве появляются при хронической недостаточности надпочечников. Голубые или синие склеры часто бывают при дефиците в организме железа. Зеленовато-бурое кольцо по периферии роговицы вследствие отложения в ней меди (кольцо Кайзера-Флейшера) наблюдается при врожденном дефекте образования церулоплазмина — болезни Вильсона-Коновалова.

У пожилых роговица постепенно теряет свою прозрачность, по краю ее нередко появляются отложения холестерина в виде белесовато-серой дуги шириной 1-2 мм ("старческая липоидная дуга"). Помутнение роговицы, утрата ею гладкости и блеска, появление дефектов на поверхности в сочетании с инъекцией перикорнеальных сосудов и прорастанием их в роговицу свидетельствует о наличии кератита. Последствием перенесенного кератита могут быть стойкие рубцовые изменения роговицы в виде белесовато-мутного пятна (бельмо, или лейкома).

Появление за роговицей в передней камере глаза гнойного экссудата с горизонтальным уровнем ниже зрачка (гипопион), изменение цвета и смазанность рисунка радужки, сужение и изменение формы зрачка, сопутствующая инъекция сосудов глазного яблока и его болезненность при пальпации являются признаками иридоциклита. Конъюнктивит, склерит и иридоциклит могут быть проявлениями не только местного, но и общего патологического процесса, например, инфекционного или иммуновоспалительного происхождения. Пульсаторные колебания наружного края радужки и зрачков иногда наблюдаются при недостаточности аортального клапана. У альбиносов ввиду отсутствия пигмента радужка красного цвета за счет просвечивающего сосудистого сплетения.

Стойкое сужение (миоз) или расширение (мидриаз) обоих зрачков возникает при первичном поражении центральной нервной системы, коматозных состояниях или при воздействии нейротропных веществ. Неодинаковые размеры зрачков (анизокория), нарушенная или пародоксальная их реакции на свет также чаще всего вызваны органическим поражением головного мозга или его оболочек, например, нейролюэсом, туберкулезным менингитом и др. Кроме того, анизокория бывает при сдавлении шейной или грудной части симпатического нерва опухолью верхушки легкого или средостения, увеличенными лимфатическими узлами, аневризмой аорты и др.

При исследовании подвижности глазных яблок можно выявить ряд симптомов, которые относятся к числу характерных, хотя и непостоянных, признаков тиреотоксикоза: появление полоски незакрытой склеры между верхним краем радужки и верхним веком при быстром взгляде вверх (симптом Кохера) или медленном переводе взгляда вниз (симптом Грефе). Кроме того, у таких больных иногда отмечается слабость конвергенции (симптом Мебиуса): при фиксировании больным взгляда на предмете, который врач постепенно приближает к его лицу, глазные яблоки вначале сходятся, а затем одно из них или оба внезапно отклоняются в сторону.

Значительное повышение тонуса глазных яблок наблюдается при нарушении оттока влаги из передней камеры (глаукома), а снижение офтальмотонуса (мягкие глазные яблоки) является важным диагностическим признаком диабетической (гипергликемической) комы. Исследование защитного роговичного мигательного рефлекса имеет важное значение для определения степени угнетения сознания, поскольку данный рефлекс при экстремальных состояниях угасает одним из последних.

При обнаружении патологии глаз больного обязательно должен осмотреть офтальмолог (окулист), а в отдельных случаях — невропатолог. 

Полость рта

Последовательно осматривают губы, зубы, десны, язык, слизистую оболочку щек, твердого и мягкого нёба, передних дужек, нёбных миндалин и задней стенки глотки. Кроме того, выявляют наличие изменений акта глотания, голоса и речи, а также неприятного запаха изо рта.

При осмотре губ обращают внимание на симметричность углов рта, форму и толщину губ, состояние красной каймы и кожи околоротового пространства, выраженность носогубных складок. Затем врач предлагает больному широко открыть рот, максимально высунуть язык изо рта, дотронуться языком до правой и левой щек и поднять его к нёбу. Это позволяет определить полноту открытия рта, положение и объем движений языка, его размеры, форму, характер дорзальной поверхности (спинки) и состояние расположенных на ней вкусовых сосочков.

После этого врач просит больного удерживать язык у нёба, а сам, поочередно оттягивая шпателем углы рта и осторожно отводя верхнюю и нижнюю губы, осматривает переднюю и заднюю поверхности зубов и десен, слизистую оболочку преддверья рта, нижней поверхности языка, его уздечки и щек. Затем врач предлагает больному опустить язык, кладет шпатель на среднюю часть его спинки и, плавно oтдавливая язык книзу и кпереди, осматривает таким образом твердое и мягкое нёбо с язычком, передние дужки, нёбные миндалины и заднюю стенку глотки.

Для того, чтобы можно было определить степень подвижности мягкого нёба, больной должен протяжно произнести звук "а" или "э". В качестве источника света при осмотре полости рта можно использовать карманный электрический фонарь, лампу с рефлектором либо лобный рефлектор.

При осмотре полости рта и глотки обращают внимание на цвет, степень увлажненности и целостность слизистой оболочки, наличие на ней высыпаний и патологического отделяемого. О влажности слизистой оболочки судят по наличию блеска на ее поверхности и скоплению слюны на дне ротовой полости. В сомнительных случаях прикладывают тыльную поверхность пальцев к спинке языка.Отмечают форму и целостность зубов, количество отсутствующих зубов, состояние десен. Путем ощупывания определяют устойчивость зубов к расшатыванию. Для обозначения патологически измененных зубов используют так называемую зубную формулу:

Верхние квадранты формулы соответствуют верхней челюсти, а нижние - нижней челюсти. При этом левые квадранты соответствуют правой половине челюстей, а правые - левой половине. Нумерацию зубов в каждом квадранте ведут от первого резца (1) в сторону зуба мудрости (8).

При осмотре нёбных миндалин отмечают их размеры, особенности строения и состояние поверхности. Для того, чтобы осмотреть нёбные миндалины, скрытые за передними дужками, поочередно с помощью второго шпателя отодвигают дужки в сторону. Кроме того, надавливание вторым шпателем на наружную часть передней дужки или на нижний полюс миндалины позволяет выявить патологическое отделяемое в глубине лакун.

В норме губы имеют правильную форму, умеренную толщину, целостность красной каймы не нарушена, она розовато-красного цвета, чистая. Ротовая щель симметричная. Носогубные складки одинаково выражены с обеих сторон. Кожа околоротового пространства не изменена.

Выраженное утолщение губ (макрохейлия) характерно для больных акромегалией и микседемой. Внезапно возникающее припухание и деформация губ обычно вызваны аллергическим или ангионевротическим отеком. Тонкие губы и узкое ротовое отверстие характерны для больных системной склеродермией. При этом вокруг рта нередко возникают глубокие складки кожи ("кисетный рот"). Иногда подобные складки вокруг рта образуются и у пожилых, не страдающих данным заболеванием, однако в этих случаях нет характерных для склеродермии изменений губ и ротовой щели. Лучевидные белые рубцы на коже верхней губы иногда наблюдаются у больных врожденным люэсом. Изредка встречается врожденный дефект в виде расщепления верхней губы, достигающего преддверья носа ("заячья губа").

Бледность или синюшность губ являются ранними признаками, соответственно, анемии и цианоза. Однако темно-синяя или даже черная окраска губ иногда бывают при употреблении в пищу некоторых красящих продуктов, например, ягод голубики и черники. У лихорадящих больных губы, как правило, сухие, с трещинами, покрыты коричневатыми корочками. Воспаление губ (хейлит) может быть вызвано инфекционными агентами, химическими ирритантами, аллергенами или неблагоприятными метеорологическими факторами. Очаговые воспалительные высыпания на губах наблюдаются при сифилисе, туберкулезе, проказе. Злокачественные новообразования чаще поражают нижнюю губу.

У некоторых больных простудные заболевания сопровождаются появлением на губах сгруппированных мелкопузырьковых высыпаний с прозрачным содержимым (herpes labialis). Через 2-3 дня пузырьки вскрываются и на их месте образуются корочки. Изредка подобные высыпания появляются на крыльях носа и ушных раковинах. Данный симптом вызван хроническим вирусным поражением тройничного нерва. При дефиците в организме витамина В₂ (рибофлавина) в углах рта образуются трещины, появляются мокнутие и воспалительная гиперемия - ангулярный стоматит ("заеды").

У больных невритом лицевого нерва ротовая щель асимметрична. Рот при этом перетянут в здоровую сторону, а на стороне поражения угол рта опущен, носогубная складка сглажена.

Открытие рта в норме происходит не менее чем на ширину 2-3 поперечно поставленных пальцев. Резко болезненно и затруднено открытие рта при паратонзиллярном абсцессе, фурункуле наружного слухового прохода и артрите височно-нижнечелюстных суставов. Затруднение открытия рта наблюдается также при поражении черепно-мозговых нервов, слабости жевательных мышц и при микростомии врожденного характера либо возникшей в связи с травмой, операцией, системной склеродермией и др.

При выраженном угнетении сознания больного и общих судорогах нередко отмечается плотное сжатие рта, обусловленное тоническим судорожным сведением жевательной мускулатуры (тризм). В других случаях рот, напротив, бывает постоянно открытым или полуоткрытым, например, при затруднении носового дыхания, тяжелом стоматите, выраженной одышке либо при сниженном интеллекте. При двустороннем поражении двигательных волокон тройничного нерва наблюдаются паралич жевательной мускулатуры и отвисание нижней челюсти.

В норме зубы правильной формы, гладкие, без дефектов. Десны крепкие, без патологического отделяемого, плотно прилегают к шейкам зубов и полностью закрывают их. Отсутствие большого числа зубов затрудняет пережевывание пищи и способствует развитию патологических изменений желудочно-кишечного тракта. Выпадение многих зубов за относительно непродолжительный период чаще всего вызвано патологией десен при парадонтозе или дефиците в организме витамина С (цинга, или скорбут). Для парадонтоза характерна прогрессирующая атрофия десен, приводящая к обнажению шеек зубов, что создает впечатление их удлинения. Постепенно такие зубы расшатываются и выпадают. У больных цингой десны набухают, разрыхляются, становятся цианотичными и начинают кровоточить.

Хроническое отравление ртутью, свинцом или висмутом также приводит к разрыхлению десен и образованию узкой синевато-черной каймы вдоль прилегающего к зубам края десен. Наличие поврежденной ткани зубов (костоеда, или кариес) и, особенно, разрушенных зубов косвенно свидетельствует о возможной очаговой одонтогенной инфекции в виде апикальной (прикорневой) гранулемы - хронического периодонтита. К множественному кариесу и быстрому разрушению ткани зубов часто приводят сахарный диабет и "сухой" синдром Шегрена. У больных сахарным диабетом нередко выявляются воспалительные изменения десен (гингивит) с наличием обильного гнойного отделяемого в десневых карманах (пиорея).

При врожденном сифилисе иногда возникают своеобразные изменения верхних резцов: они сужены к шейке, далеко отстоят друг от друга у основания и сходятся своими нижними концами, а кроме того, имеют грубую поперечную исчерченность и полулунную вырезку по режущему краю (зубы Гетчинсона). У больных, страдающих акромегалией, между всеми зубами образуются значительные промежутки вследствие увеличения размеров обеих челюстей.

Дефект твердого нёба с наличием сообщения между полостью рта и носовыми ходами может быть врожденным ("волчья пасть") либо последствием люэса и проказы.

На слизистой оболочке языка, его уздечки и нёба раньше, чем на коже, могут быть заметны изменения, имеющие диагностическое значение.

Чистый язык без налета. Слизистая оболочка полости рта розовая, чистая, влажная.	Органы пищеварения здоровы
Сухой язык. Сухость слизистой оболочки полости рта.	Обезвоживание организма, острой перитонит, высокая лихорадка, нарастание периферических отеков, а также при выраженной одышке, особенно у больных с затрудненным носовым дыханием.
Постоянная значительная сухость слизистой оболочки полости рта (ксеростомия) с уменьшением выработки слюны (гипосаливация)	Иммунное поражение слюнных желез, поражение лицевого нерва, спинная сухотка, травмы основания черепа
Постоянная значительная сухость слизистой оболочки полости рта (ксеростомия) с уменьшением выработки слюны (гипосаливация) в сочетании с ксерофтальмией	"сухой" синдром Шегрена
Избыточное образование слюны (гиперсаливация)	Стоматит, патология желудка и двенадцатиперстной кишки
Распространенный налет на спинке языка (обложенный язык)	Плохое пережевывание пищи (быстрая еда или отсутствие большого количества зубов), лихорадочные заболевания, патологии желудочно-кишечного тракта, у истощенных больных, хронический гастрит с секреторной недостаточностью
Белесовато-серые налеты в виде легко снимаемых шпателем бляшек или пленок на языке и слизистой оболочке полости рта	Грибковае поражение ("молочница", или "кандидомикоз"), возникающем, главным образом, у ослабленных больных, детей и стариков.
Белесый налет на передней трети языка	Гастрит (проявляется в острой форме, если данный симптом сопровождается опуханием языка и стискиванием зубов)
Белесый налет на средней трети языка	Гастрит, язва желудка и 12-п. кишки
Белесый налет на задней трети языка	Воспалительные процессы в кишечнике, колит, в том числе язвенный
Белый и сухой язык, кончик языка влажный	Ревматический диатез
Сухой язык, красная полоска в середине языка	Тяжелое воспаление кишечника, сопровождающееся поносом и вздутием живота
Сухой язык, покрытый многочисленными трещинками	Подозрение на диабет
Сухой язык, покрытый белой слизью с пузырьками и красными пятнышками (петехиями)	Острый гастрит с дистонией блуждающего нерва, энтерит
Желтый налет на языке	Заболевания печени, поражение желчного пузыря, геморрой
Коричневый налет на языке	Заболевания кишечника
Черный налет на языке	Опухолевое истощение, грибковая инфекция
Голубоватый налет на языке	Инфекционное заболевание (дизентерия, тиф)
Красный, гладкий, блестящий ("полированный" или "лакированный") язык	Железодефицитная и В12-дефицитная (пернициозная) анемия, а также гиповитаминоз В2 и РР, цирроз печени, рак желудка, пеллагра, спру, атрофия слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта
Красный, ("малиновый"), с выраженными сосочками язык	Язвенная болезнь, скарлатина
Глубокие складки на языке ("складчатый язык") или чередование причудливой формы участков возвышения и западения слизистой оболочки ("географический язык")	Неблагополучие со стороны желудочно-кишечного тракта
Изъязвление языка, пузырьки, язвочки (афты)	Туберкулез, сифилис, стоматит, проказа, опухолевое поражение
Кровоизлияния на слизистой полости рта и языка	Те же патологические процессы, которые вызывают геморрагические изменения кожи
Телеангиоэктазии	Болезнь Ослера-Рандю
Эритематозные пятна и папулы	Стоматит, люэс, инфекционные болезни, лейкоз, агранулоцитоз, гиповитаминозы, иммунопатологические процессы и др.
Расширение подъязычных вен	Портальная гипертензия
Темно-коричневые пигментные пятна на слизистой полости рта	Хроническая надпочечниковая недостаточность
Тремор высунутого изо рта языка	Заболевания нервной системы, тиреотоксикоз, хронический алкоголизм или отравлением ртутью
Непроизвольное беспорядочное высовывание и втягивание языка	Ревматическая хорея
Увеличенный размер языка, отпечатки зубов по свободному краю языка, язык с трудом помещается во рту	Акромегалия, гипотиреоз, болезнь Дауна
Увеличение размеров языка (расширение поперечника и утолщение языка), отпечатки зубов по его свободному краю в сочетании с гиперемией слизистой оболочки, трещинами и афтами	Воспалительное поражение самого языка (глоссит)
Ограниченный участок значительного утолщения эпителия на языке (лейкоплакия)	Онкологическое заболевание
Распространенная или очаговая гиперемия, отечность и разрыхленность слизистой оболочки полости рта	Стоматит

Обнаружение патологических изменений при осмотре описанных анатомических образований полости рта является показанием для осмотра больного стоматологом. При наличии энантемы показана также консультация дерматовенеролога, чтобы исключить такое заболевание, как люэс. Лихорадящий больной обязательно должен быть осмотрен инфекционистом. Вместе с тем, это не освобождает терапевта от поиска возможной связи обнаруженных изменений в полости рта с патологией внутренних органов.

Мягкое нёбо с язычком, нёбные миндалины, передние дужки и заднюю стенку глотки объединяют понятием "глотка", или "зев". Диффузная гиперемия, отечность и разрыхленность слизистой оболочки глотки, наличие на ней обильных налетов прозрачной или зеленоватой слизи являются признаками острого фарингита. При дифтерии в глотке наряду с воспалительными изменениями обнаруживается фибринозный налет в виде белых или беловато-желтых пленок, плотно связанных со слизистой оболочкой. Они с трудом удаляются шпателем, причем на месте снятого налета остаются кровоточащие эрозии.

Язвенно-некротические изменения слизистой оболочки глотки возникают при поражении туберкулезом, сифилисом, риносклеромой, проказой, а также при лейкозе, агранулоцитозе и болезни Вегенера. Повреждение слизистой оболочки глотки, например рыбной костью, может приводить к развитию заглоточного абсцесса, проявляющегося гиперемией и выпячиванием задней стенки глотки и резкой болью при глотании. У больных аортальной недостаточностью иногда наблюдается ритмичное пульсаторное покраснение мягкого неба. 

Глотка

Миндалины в норме не выступают из-за передних нёбных дужек, имеют однородное строение, розовую окраску, поверхность их чистая, лакуны неглубокие, без отделяемого. Различают три степени гипертрофии миндалин: