Вопрос 6: Лучевые ожоги: клиника, первая медицинская помощь, лечение.

Причиной возникновения лучевых ожогов является воздействие:

• Ультрафиолетовых лучей;

• Рентгеновского излучения;

• Альфа – лучей;

• Бэта – лучей;

• Гамма – лучей.

Механизм развития лучевых ожогов: происходит расширение, а затем стаз капилляров. Это приводит к дегенеративным изменениям в нервных окончаниях и нервах. В коже развивается отек, разрушаются ростковый слой, волосяные фолликулы, железы. При большой дозе излучения возможно развитие сухого некроза тканей.

Для лучевых ожогов характерно:

• Маловыраженная воспалительная реакция окружающих тканей;

• Подавление репаративных процессов;

• Подавление иммунозащитных реакций.

При лучевых ожогах различают три периода:

• Первичная реакция: характерно развитие гиперемии, отека и умеренной болезненности. Могут быть слабость, головная боль, тошнота, рвота. Эти явления продолжаются в течение нескольких часов, а затем стихают;

• Скрытый период: пострадавшие никаких жалоб не предъявляют. Вот почему этот период называют еще периодом мнимого благополучия. Длительность его зависит от дозы облучения, вида ионизирующего излучения, общего состояния организма. Он продолжается от нескольких часов до нескольких недель;

• Период некротических изменений: развиваются отек, гиперемия, индурация (=затвердение, уплотнение) кожи. Могут выпадать волосы. Появляются пузыри, заполненные серозной жидкостью, а затем могут быть эрозии и лучевые язвы. Для язв характерно отсутствие тенденции к заживлению. Общими являются симптомы лучевой болезни.

Первая помощь заключается в удалении с кожных покровов радиоактивных веществ струей воды. Проводится местное лечение лучевых ожогов и лечение лучевой болезни. Важное значение имеет применение иммуностимуляторов, стимуляторов гемопоэза, витаминотерапии, анаболических гормонов. В тяжелых случаях лучевой болезни прибегают к трансплантации костного мозга.

Вопрос 7: Ожоговая болезнь: периоды, фазы.

Как уже известно, тяжесть состояния пораженного зависит от глубины и площади поражения. В связи с этим возникает деление ожогов на обширные и необширные. Необширные ожоги вызывают лишь скоропроходящую общую реакцию – повышение температуры тела, головную боль, лейкоцитоз и пр., поэтому рассматриваются преимущественно как местное страдание. Ожоговая болезнь развивается при поверхностных ожогах, составляющих 15 – 20 % площади поверхности тела, и глубоких ожогах – более 10 % площади поверхности тела.

При обширных поражениях закономерно наблюдаются тяжелые и длительные нарушения общего состояния организма – ожоговая болезнь, в течение которой различают периоды:

• ожогового шока;

• ожоговой токсемии;

• септикотоксемии;

• реконвалесценции.

Ожоговый шок является разновидностью травматического шока. Он развивается в ответ на сверхсильный болевой раздражитель.

Пусковым механизмом развития ожогового шока являются:

• Чрезмерная боль, которая приводит вначале к возбуждению, а затем к торможению ЦНС. Повышается функция эндокринных желез. Развивается спазм периферических сосудов, происходит перераспределение крови, уменьшается ОЦК;

• Плазмопотеря – ведущий патогенетический фактор ожогового шока. Она связана с проницаемости стенок капилляров. В результате этого наступает гиповолемия, которая становится причиной гемодинамических расстройств, что приводит к нарушению микроциркуляции в почках, других органах. Вследствие повышения температуры развивается гемолиз, который приводит к калиево – натриевому дисбалансу. Наступает метаболический ацидоз. Нарушение функции почек является причиной олигурии.