Выделяют три группы причин:

• Анатомо – физиологические особенности организма;

• Наличие инфекции;

• Физические влияния (особенности внешней среды).

Анатомо – физиологические особенности организма носят общий и местный характер. К первым относятся степень реактивности организма, тип нервной системы, сердечная недостаточность, гиповитаминозы, болезни обмена веществ, анемия. Нарушения общего состояния организма, вызываемые острой или хронической инфекцией, интоксикацией, истощением, содействуют развитию и распространению некротических процессов.

К местным условиям относятся особенности строения сосудистой системы (магистральный, рассыпной тип ветвления артерий), наличие сосудистой анастомозов, коллатералей в области поражения, темп развития нарушений кровообращения, патологические изменения в сосудах (эндартериит, облитерирующий атеросклероз), наличие сдавливающей сосуд гематомы и другие причины. При нарушении кровообращения высокодифференцированные ткани погибают быстрее, чем менее дифференцированные.

Омертвение и гангрена могут возникнуть при ошибочной перевязке сосудов (печеночных, кишечных). Некроз иногда наблюдается при неправильном наложении жгута, гипсовой повязки, ущемлении кишок в грыжевом кольце, завороте кишки, ущемлении геморроидальных узлов, головки полового члена при парафимозе. Омертвение может наступить вследствие давления опухоли, инородных тел, дренажей, а также при сильном натяжении краев кожи.

Доказано, что важно не число вовлеченных в процесс артерий, а степень ишемии при этом. Так, сужение артерий на 25% ограничивает кровоток наполовину, сужение вдвое уменьшает кровоток уже на 75%, сужение же просвета на две трети приводит к ограничению магистрального кровотока в 15 – 17 раз. Присутствие инфекции и ее токсинов в области с нарушенным кровообращением ускоряет развитие и увеличивает распространение некроза тканей (газовая гангрена, гангренозный аппендицит, холецистит, гангрена легкого и др.).

Физические факторы также играют свою роль в возникновении некроза. Охлаждение области с нарушенным кровообращением, усиливая спазм сосудов, еще более нарушает кровообращение и содействует развитию некроза. Чрезмерное согревание этой области повышает обмен веществ тканей, что в условиях недостаточного кровообращения может привести к ускорению некроза.

Воздействие на клетки, ткани и органы механической силы приводит к разрушению клеток и целых органов (размозжение, разрывы). Действие на ткани температуры выше +60 ^ОС или ниже – 15 ^ОС приводит к быстрой гибели, некрозу (ожоги, отморожения, электротравма). Крепкие растворы кислот, коагулируя белки клеток, вызывают сухие коагуляционные некрозы. Едкие щелочи, растворяя белки и омыляя жиры, ведут к развитию колликвационных некрозов тканей (химические ожоги).

Вопрос 2: Инфаркт: определение понятия, этиопатогенез.

Инфаркт (от лат. Infarcire – нафаршировать, набивать) – очаг ткани или органа, подвергшийся некрозу в результате внезапного прекращения его кровоснабжения, то есть ишемии. Поэтому инфаркт называют также ишемическим некрозом. Этот термин часто применяют для обозначения некроза части внутреннего органа: инфаркт мозга, сердца (миокарда), легкого, кишечника, почки селезенки и др.

Небольшой инфаркт подвергается аутолитическому расплавлению (=рассасыванию) с последующей полной регенерацией ткани. Чаще всего инфаркт развивается по типу коагуляционного некроза (*коагуляционный, или сухой, некроз – это некроз, развивающийся на основе коагуляции белков и дегидратации тканей. При этом ткани становятся атрофичными, сухими, т.е. мумифицированными, сморщенными и отграниченными от здоровых тканей демаркационной линией), реже – колликвационного (*коликвационный, или влажный, некроз – это некроз, который характеризуется расплавлением гнилостными микроорганизмами нежизнеспособных тканей). Неблагоприятные исходы инфаркта – нарушение жизнедеятельности ткани, органа, развившиеся осложнения, заканчивающиеся иногда летальным исходом.