Влево вправо

Рис. 16. Сдвиги кривой диссоциации оксигемоглобина

Сродство гемоглобина к кислороду регулируется важнейшими факторами метаболизма тканей: Ро₂ pH, температурой и внутриклеточной концентрацией 2,3-дифосфоглицерата.

1) Величина рН и содержание СО₂ в любой части организма закономерно изменяют сродство гемоглобина к О₂: уменьшение рН крови вызывает сдвиг кривой диссоциации соответственно вправо (уменьшается сродство гемоглобина к О₂), а увеличение рН крови — сдвиг кривой диссоциации влево (повышается сродство гемоглобина к О₂). Влияние рН на кривую диссоциации оксигемоглобина называется «эффектом Бора». Эффект Бора может быть связан также с изменением Рсо₂: его повышение сдвигает кривую связывания О₂ вправо, понижение - влево. Это влияние основывается, в первую очередь, на том, что повышение Рсо₂ ведет к снижению рH и наоборот. Влияние самих молекул СО₂ на афинность гемоглобина к О₂, напротив, незначительно.

2) Влияние температуры: рост температуры уменьшает сродство гемоглобина к О₂. В ра­ботающих мышцах увеличение температуры способствует освобож­дению О₂. Уменьшение температуры тканей вызывает сдвиг влево кривой диссоциации окси­гемоглобина. Значение влияния температуры для гомойотермных организмов небольшое, хотя температура крови на периферии тела может сильно отличаться от температуры всего организма.

3) Эффект 2,3-дифосфоглицерата: в его отсутствии афинность гемоглобина к кислороду очень высока. Главная функция 2,3-дифосфоглицерата состоит в смещении кривой связывания О₂ вправо, в область, которая соответствует физиологическим условиям.

Контрольные вопросы

1. Какие транспортные формы кислорода существуют ?

2. Что такое кислородная емкость крови, как она определяется ?

3. Что такое коэффициент утилизации кислорода, как он определяется ?

4. Почему кривая диссоциации оксигемоглобина (сатурационная кри­вая) имеет S- образную форму ?

5. Какое биологическое значение крутой и отлогой частей кривой диссоциации оксигемоглобина (сатурационной кри­вой) ?

6. Какие факторы влияют на афинность (сродство) гемоглобина к О₂ ?

3.2. Транспорт углекислого газа кровью

 

В венозной крови содержится около 580 мл/л СО₂. Транспорт обеспечивается в таких формах, как: 1) растворенный СО₂ в плазме крови (5—10%); 2) в виде гидрокарбонатов (80—90%); 3) карбаминовые соединения эритроцитов (5—15%).

Небольшая часть СО₂ транспортируется в легкие в растворенном виде (0,3 мл/100 мл крови). Растворенный в крови СО₂ реагирует с водой:

CO₂ + Н₂О = H₂CO₃

В плазме крови эта реакция протекает медленно и не имеет особого значения. Но в эритроцитах имеется цинк-содержащий фермент - карбоангидраза - который смещает равновесие реакции вправо (в сторону образования угольной кислоты). Образование H₂CO₃ происходит в 1000 раз быстрее, чем в плазме, кроме того, около 99,9% H₂CO₃ диссоциирует с образованием HCO₃^-- и иона водорода (H⁺):

CO₂ + Н₂О =H₂CO₃ = HCO^-₃ + H⁺

Образующиеся протоны (H⁺) нейтрализуются гемоглобиновым буфером (H⁺ + Hb = HHb). Образующийся HCO₃^- выходит из эритроцитов в плазму, для

поддержания электронейтральности в эритроциты поступают ионы Cl ^-.

В эритроците CO₂ может также связываться гемоглобином с образованием HbCO₂. Как и в первом случае, образующийся при этом H⁺ связывается гемоглобиновым буфером.

Как сатурация гемоглобина кислородом коррелирует с PО₂, так и общее

содержание CO₂ в крови коррелирует с PCO₂ и описывается кривой диссоциации CO₂ (рис. 17).

Рис. 17. Кривая диссоциации двуокиси углерода

Даже при выраженных нарушениях Va/Q (то есть при выраженной легочной патологии) Paco₂, как правило, остается в пределах нормальных значений. Это является следствием того, что кривая диссоциации CO₂ (рис. 17) нарастает монотонно. Артериовенозная разница по Pco₂ в покое обычно составляет 5 мм рт. ст.и редко превышает 10 мм рт. ст. При данном значении Pco₂ деоксигенированная кровь содержит большее количество CO₂, чем оксигенированная (эффект Холдена). В отличие от кривой насыщения Hb кислородом кривая содержания CO₂ не имеет плато и в клинически значимом диапазоне представляет собой прямую линию.

В венозной крови, притекающей к капиллярам легких, напря­жение СО₂ составляет в среднем 46 мм рт.ст., а в альвеолярном воздухе парциальное давление СО₂ равно в среднем 40 мм рт.ст., что обеспечивает диффузию СО₂ из плазмы крови в альвеолы легких по концентрационному градиенту.

  Эндотелий капилляров проницаем только для молекулярного СО₂ как полярной молекулы. Из крови в альвеолы диффундирует физически растворенный в плазме крови молеку­лярный СО₂. Кроме того, в альвеолы легких диффундирует СО₂, который высвобождается из карбаминовых соединений эритроцитов благодаря реакции окисления гемоглобина в капиллярах легкого, а также из гидрокарбонатов плазмы крови в результате их быстрой диссоциации с помощью фермента карбоангидразы, содержащейся в эритроцитах. Молекулярный СО₂ проходит аэрогематический барьер, а затем поступает в альвеолы. В норме через 1 с происходит выравнивание концентраций СО₂ на альвеолярно-капиллярной мембране, поэтому за половину времени капиллярного кровотока происходит полный обмен СО₂ через аэрогематический барьер. Реально равновесие наступает не­сколько медленнее. Это связано с тем, что перенос СО₂, так же как и О₂, ограничивается скоростью перфузии капилляров легких.