2.4. Некоторые патофизиологические закономерности поражений нервной системы

Сложная организация нервной системы накладывает отпе­чаток на протекание в ней патологических процессов. По-иреждение нервной системы может запускать каскад вторич­ных процессов, одни из которых приводят к дальнейшему по­

ражению, другие — имеют саногенетический характер и спо­собствуют восстановлению функций.

Повреждение определенной группы нейронов может вызы­вать вторичные функциональные и дистрофические измене­ния в смежных с ними нейронах. Например, при повреждении путей, связывающих нейроны головного мозга с нейронами спинного мозга, развивается функциональная инактивация последних, сохраняющаяся в течение нескольких недель или месяцев (спинальный шок). В других случаях за счет устране­ния тормозящих связей может развиться патологическая акти­вация сохранившихся нейронов, что приводит, например, к появлению стойких центральных болевых синдромов или на­сильственных движений.

К моменту рождения человека все его нейроны уже сфор­мировались, и в течение последующей жизни образуются лишь единичные новые нейроны. Когда нейрон погибает, то его не заменяет новая клетка. Восстановление функций после повреждения нервной ткани может происходить за счет ком­пенсаторного расширения функции оставшихся нейронов, ко­торые берут на себя функции погибших клеток. Они образуют новые отростки, вступающие в связь с теми нейронами, мыш­цами или железами, которые иннервировались погибшими клетками.

Перерезанные или поврежденные волокна в периферичес­кой нервной системе могут регенерировать, если тело клетки осталось сохранным. Ниже перерезки участок аксона подвер­гается медленной дегенерации, но его оболочка, состоящая из шванновских клеток (леммоцитов), сохраняется и может направлять рост той части аксона, который связан с телом клетки. Поврежденные аксоны в центральной нервной систе­ме, по-видимому, не способны заново прорастать к прежнему месту. Но оставшиеся неповрежденными центральные ней­роны могут образовывать новые короткие отростки, отходя-шие от аксонов и дендритов, и формировать новые синапсы. В процессах регенерации важную роль играют нейротрофи-ческие факторы, или факторы роста нервов, которые повы­шают выживаемость нейронов и стимулируют рост аксонов. Однако процесс регенерации может вести не только к восста­новлению функций, но и к появлению патологических связей и новых симптомов.

В место повреждения обычно мигрируют астроциты и мак­рофаги с целью удаления поврежденной ткани и ее замещения глиальным рубцом. Глиальный рубец способен защищать со­хранившуюся ткань от потенциально опасных веществ, выде­ляющихся поврежденными нейронами, но одновременно воз­двигает барьер на пути регенерации аксонов.

Характер поражения нервной системы зависит от природы заболевания, но в последние годы выявлен ряд универсальных механизмов, включающихся при патологических процессах различной этиологии. К ним, в частности, относятся следую­щие факторы.

а Активация окислительных процессов и избыточное об­разование свободных радикалов, повреждающих основ­ные биомолекулы клеток.

д Избыточное высвобождение возбуждающих аминокис­лот (таких, как глутамат). играющих в норме функцию нейромедиатора, а при патологии способных через ак­тивацию своих рецепторов оказывать токсическое воз­действие на клетки (в частности, вызывая накопление в цитоплазме кальция).

д Индукция процесса гибели нейронов — апоптоза, кон­тролируемого специальной генетической программой и характеризующегося фрагментацией ядра и цитоплазмы клеток. Программа «клеточного самоубийства» заложе­на в каждой клетке и в физиологических условиях слу­жит для устранения значительно поврежденных или не­зрелых клеток, потенциально опасных для организма. Но в условиях патологии (например, при ишемии, облу­чении или других процессах) активация апоптоза может приводить к преждевременной гибели клеток.

В настоящее время ведутся поиски средств воздействия на перечисленные факторы, которые могли бы ограничить разви­тие патологического процесса.