9.1.3. Сдавление головного мозга

Сдавление головного мозга является одним из наиболее опас­ных осложнений ЧМТ, обусловливающим развитие вклинения и ущемления ствола мозга с возникновением угрожающего жизни состояния. Чаще всего причиной сдавления является вну­тричерепная гематома, реже — вдавленный перелом костей черепа, очаг ушиба с перифокальным отеком, скопление це­реброспинальной жидкости под твердой мозговой оболочкой (субдуральная гигрома), скопление воздуха в полости черепа (пневмоцефалия).

Внутричерепная гематома представляет собой скопление крови, которое может локализоваться между костью и твердой мозговой оболочкой (эпидуральная гематома), под твердой мозговой оболочкой (субдуральная гематома), в веществе мозга (внутримозговая гематома), возникающее в результате ранения мозговых артерий, вен или венозных синусов.

Сдавление мозга чаще всего проявляется в первые часы или дни после травмы нарастанием признаков внутричереп­ной гипертензии (постоянно усиливающаяся головная боль, угнетение сознания вплоть до комы, рвота, брадикардия, со­провождающаяся артериальной гипертензией и нарушением ритма дыхания), развитием психомоторного возбуждения и эпилептических припадков, появлением новой или нарастани­ем уже имевшейся очаговой симптоматики (одностороннего расширения зрачка, гемипареза, атаксии и др.). У части боль­ных после первоначальной кратковременной потери сознания наступает «светлый промежуток», по окончании которого вновь происходит угнетение сознания.

В пользу внутричерепной гематомы свидетельствует сме­щение М-эха при эхоэнцефалоскопии. Рентгенография черепа позволяет исключить вдавленный перелом или пневмоцефа-лию. Спинномозговая пункция при подозрении на гематому противопоказана из-за опасности вклинения. Диагностиро­вать внутричерепную гематому можно с помощью компью­терной или магнитно-резонансной томографии, в их отсутст­вие — с помощью церебральной ангиографии.

При сдавлении головного мозга необходимо экстренное оперативное вмешательство.

9.1.4. Последствия черепно-мозговой травмы

Выраженность последствий ЧМТ прямо пропорциональна тяжести перенесенной травмы, а также вторичных воздейст­вий в остром периоде травмы. Важное значение имеет возраст больного: у лиц пожилого возраста восстановление функций происходит более медленно и в меньшей степени, чем у моло­дых. Чаще всего после тяжелой ЧМТ возникают нарушения высших мозговых функций — памяти, внимания, мышления, что объясняется нередким вовлечением при ЧМТ лобной и височной долей большого мозга. В результате больные оказы­ваются не в состоянии решать свои профессиональные или се­мейные проблемы. Нередко отмечаются эмоциональные нару­шения (тревога, депрессия), расстройства сна, немотивиро­ванные вспышки агрессии. При тяжелом повреждении мозга возможно развитие деменции. Могут выявляться и разнооб­разные неврологические нарушения: парезы, афазия, атаксия, псевдобульбарный синдром, вегетативные расстройства.

У части больных в течение 1—2 лет после тяжелой ЧМТ возникает посттравматическая эпилепсия. Вероятность ее раз­вития выше при наличии вдавленных переломов черепа, внут­ричерепной гематоме, наличии очаговой симптоматики и ран­них эпилептических припадков (на 1-й неделе после травмы). После легкой ЧМТ вероятность развития эпилепсии не увели­чивается.

Прогрессирование симптомов спустя несколько месяцев или лет после травмы может быть связано с формированием хронической субдуральной гематомы, гидроцефалии, крайне редко — с посттравматическим арахноидитом.

Лечение. Восстановление функций наиболее вероятно в те­чение первого года после травмы. В этот период реабилитаци­онные мероприятия, включающие лечебную гимнастику, ней-ропсихологический тренинг, психотерапию, должны быть наиболее интенсивны и непрерывны. Дополнительно приме­няют лекарственные средства: ноотропные (пирацетам, цереб-ролизин и др.), психостимуляторы, антидепрессанты. При по­сттравматической эпилепсии больные длительно принимают противоэпилептические препараты, но примерно у половины из них возникает ремиссия (чаще всего в течение первых 3 лет), позволяющая отменить их.