7.8. Неврологические проявления вич-инфекции

Этиология и патогенез. ВИЧ-инфекция — тяжелое про­грессирующее заболевание, вызываемое вирусом иммуноде­фицита человека (ВИЧ). При ВИЧ-инфекции в патологичес­кий процесс вовлекаются в той или иной степени все жизнен­но важные органы и системы, но основной «мишенью» ин­фекционного процесса являются клетки иммунной системы — Т-лимфоциты. Постепенное уменьшение их количества обу­словливает развитие выраженного иммунодефицита; отсюда другое название этого заболевания — синдром приобретенно­го иммунодефицита (СПИД).

Поражение центральной или периферической нервной системы клинически выявляется у 30—40% больных СПИ­Дом, а при патоморфологическом исследовании — у 90—100 % больных. Иногда неврологические осложнения бывают пер­вым проявлением заболевания. ВИЧ способен проникать через гематоэнцефалический барьер (с помощью макрофагов), но, по-видимому, не может внедряться внутрь нейронов. Многообразные неврологические осложнения обусловлены следующими факторами:

• нейротоксическим действием веществ, продуцируемых ВИЧ или содержащими их макрофагами;

• оппортунистическими инфекциями (оппортунистичес­кими принято называть инфекции, возбудитель которых способен вызвать заболевание только на фоне снижен­ного иммунитета);

• опухолевыми процессами (чаще всего первичной лимфо-мой центральной нервной системы);

• алиментарными и метаболическими расстройствами;

• поражением сосудов и нарушением свертываемости кро­ви.

Хотя полное излечение при ВИЧ-инфекции в настоящее время невозможно, некоторые неврологические осложнения поддаются терапии, поэтому их своевременное распознавание и активная терапия способны продлить больному жизнь.

Поражения центральной нервной системы. В первые 2—4 нед после инфицирования, когда начинают вырабатываться анти-ВИЧ-антитела и становятся положительными серологи­ческие реакции (так называемая сероконверсия), могут воз­никнуть острый серозный менингит, менингоэнцефалит или миелит, которые, как правило, полностью регрессируют в те­чение нескольких дней или недель.

Более серьезные осложнения проявляются спустя месяцы или годы — на фоне уже развившегося иммунодефицита.

В И Ч-э нцефалопатия — одно из самых частых нев­рологических осложнений СПИДа. Она характеризуется про­грессирующей дегенерацией серого и белого вещества голов­ного мозга. У больных возникают замедленность движений, невнимательность, забывчивость, угнетенное настроение, апа­тия. Постепенно развивается деменция, которая часто сопро­вождается атаксией и двусторонними пирамидными знаками (оживление сухожильных рефлексов, патологические стопные рефлексы), позднее — нижним спастическим парапарезом. После развития деменции летальный исход наступает в сред­нем через полгода. В последние годы разработаны средства, тормозящие размножение вирусов (тимизид, хивид, инвираза и др.), комбинированное применение которых замедляет про-грессирование энцефалопатии и иногда уменьшает некоторые симптомы заболевания.

Быстро нарастающее поражение головного мозга обычно бывает вызвано оппортунистической инфекцией (токсоплаз-моз, цитомегаловирусная инфекция, криптококкоз) или пер­вичной лимфомой головного мозга.

Токсоплазмоз — заболевание, вызываемое внутри­клеточным паразитом Toxoplasma gondii, у больных СПИДом приводит к развитию в веществе мозга одиночных или множе­ственных абсцессов. Клинически он проявляется общемозго­вой и очаговой симптоматикой — головной болью, спутаннос­тью или угнетением сознания, гемипарезом, афазией, которые возникают остро или подостро, часто на фоне лихорадки. Ре­шающее значение для диагностики имеет успешность лечения пириметамином и сульфадиазином, которые при токсоплаз-мозе приводят к обратному развитию симптомов.

Первичная лимфома головного мозга по клинической картине напоминает токсоплазмоз, но протекает без лихорадки. При КТ и МРТ выявляются одиночные или множественные очаги, которые часто невозможно отдиффе­ренцировать от токсоплазмозных абсцессов. Поэтому лимфо-му обычно диагностируют лишь после того, как пробное лече­ние, направленное против токсоплазмоза, не принесло эффек­та. На фоне лучевой терапии и применения кортикостероидов у больных с лимфомой возможна временная стабилизация процесса.

Криптококкоз — грибковая инфекция, которая у больных СПИДом может быть причиной тяжелого менингита, нередко приводящего к летальному исходу. Криптококковый менингит развивается остро или подостро и проявляется го­ловной болью, лихорадкой, тошнотой, спутанностью созна­ния. Менингеальный синдром бывает выражен слабо, а при исследовании цереброспинальной жидкости воспалительные изменения могут отсутствовать. Диагноз может быть установ­лен при выявлении криптококков в цереброспинальной жид­кости путем окрашивания мазка тушью или посева либо при обнаружении криптококковых антигенов в сыворотке и цереб­роспинальной жидкости. Применение противогрибковых пре­паратов (амфотерицин В, флуконазол) улучшает состояние, но обычно не позволяет добиться полного излечения грибковой инфекции.

Острый или подострый энцефалит у боль­ных СПИДом может быть вызван цитомегаловирусом либо вирусами опоясывающего или простого герпеса. Диагноз мо­жет быть установлен с помощью полимеразной цепной реак­ции или серологических методов. При цитомегаловирусной инфекции эффективны ганцикловир и фоскарнет, при герпе­тической — ацикловир.

У ряда больных наблюдаются ишемические инсуль-т ы, нередко повторные, возникающие на фоне васкулита или повышения свертываемости крови. Возможны также внутри­черепные кровоизлияния, которые бывают связаны с тромбоци-топенией или васкулитом.

У небольшой части больных развивается В И Ч-м и е л о п а-т и я с медленно нарастающим спастическим парапарезом, нарушением глубокой чувствительности в нижних конечностях и нарушением мочеиспускания. Острый миелит обычно бывает вызван цитомегаловирусом или опоясывающим герпесом.

Поражения периферической нервной системы. В период се-роконверсии могут возникать острая полирадикулоневропатия (синдром Гийена—Барре) с быстро нарастающим восходящим вялым тетрапарезом и арефлексией или невропатия лицевого нерва. Как правило, эти расстройства полностью регрессиру­ют в течение нескольких дней или недель. В последующем возможно развитие хронической воспалительной демиелини-зирующей полирадикулоневропатии с постепенно нарастаю­щими вялым тетрапарезом и нарушениями чувствительности, поддающимися лечению плазмаферезом и кортикостерои-дами.

С появлением иммунодефицита у больных часто развива­ется полиневропатия, преимущественно вовлекающая чувст­вительные волокна и вызывающая выраженные боли и чувст­во жжения в стопах. Поражение периферической нервной системы может быть связано также с цитомегаловирусной ин­фекцией, вызывающей восходящую пояснично-крестцовую радикулопатию с последующим вовлечением спинного мозга, а также опоясывающим или простым герпесом, которые могут быть также причиной невропатии лицевого нерва или неврита зрительного нерва. Применение противовирусных препаратов

в подобных случаях может привести к существенному клини­ческому улучшению.

При появлении неврологических осложнений больных, как правило, госпитализируют. Изоляция не проводится, од­нако медицинским работникам, оказывающим помощь боль­ным, важно соблюдать особые меры предосторожности, в частности выполнять все манипуляции с биологическими ма­териалами от больных в резиновых перчатках, а при угрозе разбрызгивания — в маске и очках. В остальном уход осущест­вляется по общим правилам. Необычайно важное значение имеет психологическая поддержка, оказываемая больным ме­дицинским персоналом.