7.7. Нейросифилис

Возбудить сифилиса — спирохета Treponema pallidum — проникает в ЦНС уже на ранней стадии заболевания, но кли­нически явное поражение нервной системы, как правило, воз­никает лишь через много лет после инфицирования. Выделя­ют несколько основных клинических форм нейросифилиса.

Латентный (асимптомный) нейросифилис характеризуется только воспалительными изменениями в цереброспинальной жидкости (лимфоцитарный плеоцитоз, увеличение содержа­ния белка). Клинически неврологические нарушения не обна­руживаются. Латентный нейросифилис выявляется в первые несколько лет после инфицирования. В отсутствие лечения он может трансформироваться в клинически явный нейросифи­лис.

Острый сифилитический менингит проявляется в первые 2 года после инфицирования головной болью, тошнотой, рво­той, менингеальными знаками. Нередко вовлекаются череп­ные нервы — зрительный, глазодвигательный, лицевой, слухо­вой. Иногда развивается гидроцефалия, сопровождающаяся внутричерепной гипертензией и появлением застойных дис­ков зрительных нервов. При исследовании цереброспиналь­ной жидкости выявляют лимфоцитарный плеоцитоз, повыше­ние содержания белка. При применении пенициллина симп­томатика регрессирует в течение нескольких дней или недель, но симптомы поражения черепных нервов, в частности глухо­та, могут быть стойкими.

Менинговаскулярный сифилис обычно обнаруживается спус­тя 5—10 лет после инфицирования. В его основе лежит сифи­литический артериит, который вызывает сужение крупных ар­терий, а также локальное сужение или расширение мелких ар­терий. Менинговаскулярный сифилис проявляется клиникой ишемического, реже геморрагического инсульта. Нередко присутствуют менингеальные симптомы. Лечение пеницилли­ном предотвращает прогрессирование и нередко вызывает об­ратное развитие симптоматики, но у части больных формиру­ется остаточный неврологический дефект.

Прогрессивный паралич — позднее проявление нейросифи­лиса, обычно возникающее спустя 10—20 лет после инфици­рования. Он представляет собой энцефалитическую форму нейросифилиса, связанную с непосредственным проникнове­нием возбудителя в вещество мозга. Он проявляется медленно нарастаюшей деменцией, которая часто сопровождается диз­артрией, нарушением зрачковой иннервации, пирамидными расстройствами, недержанием мочи, эпилептическими при­падками. В отсутствие лечения в течение нескольких месяцев или лет развивается летальный исход. Пенициллин приводит к нормализации цереброспинальной жидкости и приостанавли­вает прогрессирование заболевания, но добиться обратного развития симптомов удается редко.

Спинная сухотка возникает через 15—20 лет после инфици­рования. В ее основе лежат воспалительная инфильтрация и дегенерация задних корешков в зоне их вхождения в спинной мозг. Характерные проявления спинной сухотки — нарушение глубокой чувствительности с выпадением глубоких рефлексов и сенситивной атаксией, стреляющие или пронизывающие боли в ногах, вегетативная дисфункция, в том числе наруше­ния мочеиспускания, синдром Аргайла Робертсона (узкие, не­правильной формы зрачки, не реагирующие на свет, но реаги­рующие на аккомодацию и конвергенцию). У части больных возникают атрофия зрительного нерва и трофические наруше­ния, включая деформацию суставов нижних конечностей (нейрогенная артропатия, или сустав Шарко). В отсутствие ле­чения заболевание медленно прогрессирует. Антибактериаль­ная терапия приостанавливает прогрессирование заболевания, но редко вызывает клиническое улучшение.

Диагностика. Ведущий метод диагностики — серологичес­кий. Он основан на использовании нетрепонемных тестов (на­пример, реакции Вассермана или комплекса серологических реакций) и более надежных трепонемных тестов (например, реакции иммунофлюоресценции). Нетрепонемные тесты ста­новятся положительными через 5—6 нед после инфицирова­ния. Они могут быть ложноположительными (например, при вирусных инфекциях, туберкулезе, лептоспирозе, бактериаль­ном эндокардите, диффузных заболеваниях соединительной ткани, хронических заболеваниях печени) и ложноотрицатель-ными. Реакция Вассермана и ее аналоги становятся отрица­тельными при успешном лечении. Реакция иммунофлюоре­сценции (РИФ) становится положительной через 3—4 нед после инфицирования и остается положительной в течение всей оставшейся жизни, даже при успешной антибактериаль­ной терапии.

Лечение предусматривает внутривенное введение высоких доз пенициллина (до 24 ООО ООО ЕД в сутки) в течение 14 дней. Внутримышечное введение бициллина не позволяет достичь терапевтической концентрации в цереброспинальной жидкос­ти. В первые 24 ч после начала лечения пенициллином может возникать реакция Яриша—Герцгеймера, проявляющаяся ост­рой лихорадкой, ознобом, тахикардией, тошнотой, головной болью, миалгиями. Эти симптомы могут уменьшаться под влиянием кортикостероидов. При аллергии к пенициллину применяют тетрациклины или цефалоспорины.