7.2.4. Подострый склерозирующий панэнцефалит

Подострый склерозирующий панэнцефалит — прогрессирующее заболевание головного мозга, вызываемое особой формой вируса кори. Эта форма вируса способна длительно персистировать и накапливаться в нейронах и глиальных клетках, приводя к их гибели и вызывая воспалительную периваскулярную инфильт­рацию мозговой ткани. Страдает как белое, так и серое вещество головного мозга; отсюда термин — «панэнцефалит». Болезнь чаще всего возникает у детей и подростков (5—15 лет) мужского пола, переболевших корью в раннем детстве.

Заболевание развивается исподволь: появляются апатия, раздражительность, нарушение координации. Постепенно эта симптоматика усугубляется, присоединяются миоклонии, эпилептические припадки, парезы, атаксия, хореоатетоз, на­рушения речи и зрения, вегетативная дисфункция (гипертер­мия, нарушение потоотделения, тахикардия, расстройство мо­чеиспускания и т.д.). Становится все более очевидным сниже­ние интеллекта. Спустя 1—2 года больные оказываются при­кованными к постели, контакт с ними невозможен, постепен­но они впадают в кому. Летальный исход наступает от присо­единившейся вторичной инфекции.

' Диагноз подтверждают характерные изменения при электроэнцефалографии (ритмичные вспышки высокоампли­тудных волн) и высокий титр противокоревых антител.

Лечение симптоматическое.

7.3. Абсцесс головного мозга

Абсцесс мозга — инкапсулированное скопление гноя в вещест­ве головного мозга.

Этиология и патогенез. Абсцесс головного мозга может возникать: 1) путем контактного распространения инфекции (при гнойном воспалении среднего уха, околоносовых пазух или сосцевидного отростка, остеомиелите черепа, а также при черепно-мозговой травме); 2) путем гематогенного метастази-рования инфекции из отдаленного источника (при абсцеди-рующей пневмонии, бактериальном эндокардите, гнойных за­болеваниях кожи, прямой кишки и т.д.). У детей абсцесс мозга часто возникает на фоне врожденного порока сердца. Возбу­дителем абсцесса чаще всего являются стрептококки, реже бактероиды, энтеробактерии, стафилококки, у больных с низ­ким иммунитетом — токсоплазма, грибы и др. К абсцессу предрасполагают заболевания, снижающие иммунитет: сахар­ный диабет, злокачественные новообразования, синдром при­обретенного иммунодефицита, длительное лечение кортико-стероидами, хронические заболевания печени и почек.

Клиническая картина. Характерно сочетание быстро нарас­тающей общемозговой симптоматики (головная боль, рвота, угнетение сознания), обусловленной повышением внутриче­репного давления, и очаговой симптоматики (гемипарез, афа­зия, ограничение полей зрения, атаксия, фокальные эпилеп­тические припадки). В начальной фазе возможны лихорадка и другие общеинфекционные проявления, но после формирова­ния капсулы (обычно к концу 2-й недели) они уменьшаются. У части больных выявляются менингеальные симптомы и за­стойные диски зрительных нервов. В отсутствие лечения на­ступает летальный исход.

Диагноз подтверждают с помощью КТ или МРТ. Спинно­мозговая пункция при подозрении на абсцесс головного мозга противопоказана. Для выявления источника инфекции проводят рентгенографию черепа и грудной клетки, эхокардиографию, ультразвуковое исследование брюшной полости, посевы крови.

Лечение хирургическое, с дренированием или иссечением абсцесса. Нередко необходима и операция на первичном источ­нике инфекции (например, гнойном отите или синуите). Парен­терально вводят антибактериальные средства, обычно использу­ют комбинацию из трех препаратов (например, комбинацию пе­нициллина, левомицетина и метронидазола). На ранней стадии абсцесса или при небольших (до 3 см), множественных или не­доступных для оперативного вмешательства абсцессах (напри­мер, в стволе мозга) антибактериальная терапия может быть единственным способом лечения. Благодаря современным ме­тодам диагностики и лечения смертность при абсцессе головно­го мозга снизилась с 30—50 до 5—15 %. Однако не менее чем у половины выживших больных отмечаются остаточные явления (парезы, афазия, эпилептические припадки).