7.2.3. Острый рассеянный энцефаломиелит

Этиология и патогенез. Острый рассеянный энцефаломие­лит возникает как осложнение инфекций, чаще всего вирус­ных (постинфекционный энцефаломиелит) или вакцинаций (поствакцинальный энцефаломиелит). Постинфекционный энцефаломиелит может развиваться у больных, перенесших корь, краснуху, ветряную оспу, грипп, но нередко отмечается и после неспецифической респираторной или кишечной ви­русной инфекции. Поствакцинальный энцефаломиелит обыч­но развивается после прививок от бешенства или коклюша. Поражение центральной нервной системы при этом заболева­нии связано не с проникновением инфекционного агента в вещество мозга и его прямым патогенным действием, а с раз­витием аутоиммунной реакции против антигенов миелиновой оболочки нервных волокон. В результате в белом веществе го­ловного и спинного мозга формируются очаги воспалительной демиелинизации, от локализации и обширности которых зави­сят симптомы заболевания. Иногда вовлекается и серое веще­ство головного мозга. Инфекция или вакцинация в этом слу­чае играют роль провоцирующего фактора.

Клиническая картина. Болезнь обычно начинается остро спустя 1—2 нед после перенесенной инфекции или вакцина­ции. У больного поднимается температура, появляются выра­женные общемозговые симптомы (головная боль, рвота, спу­танность или угнетение сознания), очаговая неврологическая симптоматика (парезы, поражение черепных нервов, наруше­ния чувствительности и тазовых функций, атаксия), менинге­альные симптомы. Нередко возникают эпилептические при­падки.

Заболевание может прогрессировать на протяжении не­скольких дней, реже недель и в тяжелых случаях приводить к летальному исходу. У выживших больных начинается восста­новление функций, которое продолжается в течение несколь­ких месяцев. У 30—50 % больных отмечается полное восста­новление функций, в остальных случаях формируется более или менее выраженный остаточный дефект в виде парезов, атаксии, тазовых расстройств, нарушения памяти и речи, де­менции и т.д.

Иногда встречаются локальные формы заболевания, на­пример, с преимущественным поражением ствола мозга (ство­ловой энцефалит) или мозжечка. В клинической картине ство­лового энцефалита преобладают симптомы поражения череп­ных нервов — ограничение подвижности глазных яблок, сла­бость мимической мускулатуры, снижение слуха, дизартрия, дисфагия, которые сопровождаются признаками мозжечковой атаксии, парезами, нарушением чувствительности, иногда уг­нетением сознания. Избирательное вовлечение мозжечка (це-ребеллит) с клинической картиной острой мозжечковой атак­сии чаще наблюдается у детей, перенесших ветряную оспу, и обычно завершается полным восстановлением. В исключи­тельно редких случаях энцефаломиелит сопровождается при­знаками поражения корешков спинномозговых нервов и пе­риферических нервов (энцефаломиелополирадикулоневропа-тия).

Диагностика основывается на анамнестических и кли­нических данных, прежде всего характеризующих обстоя­тельства возникновения и особенности течения заболевания. Дополнительные методы исследования имеют вспомогатель­ное значение. При исследовании цереброспинальной жид­кости обычно выявляются воспалительные изменения: уме­ренный лимфоцитарный плеоцитоз (иногда до нескольких сотен клеток) и повышение содержания белка. Магнитно-ре­зонансная томография может подтвердить наличие много­очагового поражения центральной нервной системы, преиму­щественно вовлекающее ее белое вещество. Для идентифика­ции первичной инфекции проводят серологическое исследо­вание.

Лечение включает применение кортикостероидов, в тяжелых случаях дополнительно используют плазмаферез. Важное значе­ние имеет поддерживающая симптоматическая терапия — ста­билизация дыхания и кровообращения, коррекция внутриче­репной гипертензии и нарушений водно-электролитного балан­са, применение противоэпилептических средств, а также уход за больным (питание, предупреждение пролежней, пневмоний, контроль за состоянием тазовых функций и т.д.). Реабилитаци­онные мероприятия направлены на восстановление двигатель­ных и речевых функций.