7.2.1. Герпетический энцефалит

Этиология и патогенез. Возбудителем герпетического эн­цефалита является вирус простого герпеса типа I, который также вызывает герпетические высыпания на слизистой обо­лочке полости рта. Герпетический энцефалит встречается равномерно в течение всего года, поражая людей всех возрас­тов. В большинстве случаев он развивается у лиц без явных признаков иммунодефицита. Вирус герпеса способен дли­тельно персистировать в организме человека, преимущест­венно в нейронах чувствительных ганглиев, в том числе ган­глия тройничного нерва, активизируясь в определенных ус­ловиях. Примерно в 1А случаев энцефалит является результа­том нового заражения вирусом (обычно у лиц до 18 лет), а в оставшихся случаях — результатом локальной реактивации латентной инфекции в клетках головного мозга. Первона­чально в процесс вовлекается височная доля с одной сторо­ны, а затем поражение распространяется и на другую сторо­ну, приводя к появлению множественных очагов геморраги­ческого некроза.

Клиническая картина. Заболевание обычно начинается остро, с лихорадки, головной боли, общей слабости, тошноты, рвоты. Иногда этим симптомам предшествуют признаки ин­фекции верхних дыхательных путей (насморк, кашель). Нев­рологическая симптоматика может развиваться остро или по­степенно. Клиническое своеобразие герпетического энцефа­лита зависит от преимущественной локализации очагов в ви­сочной или лобной долях, признаками поражения которых яв­ляются афазия, обонятельные или вкусовые галлюцинации, аносмия, изменения поведения, нарушение памяти, вегета­тивные расстройства, эпилептические припадки. Нередко раз­виваются и другие очаговые синдромы: гемипарез, поражения черепных нервов. У большинства больных выявляются менин-геальные симптомы. Следует подчеркнуть, что herpes labialis отсутствует у большинства больных герпетическим энцефали­том, но может появляться при любом лихорадочном заболева­нии.

Для герпетического энцефалита характерно тяжелое тече­ние. В отсутствие лечения состояние продолжает ухудшаться на протяжении нескольких дней или недель, развивается кома и в 50—70 % случаев наступает летальный исход. Но даже при применении ацикловира не менее чем у половины больных развиваются грубые неврологические и психические расстрой­ства (амнезия, афазия, деменция, изменения личности, эпи­лепсия, парез).

Диагностика. При исследовании ЦСЖ выявляют повыше­ние давления, лимфоцитарный плеоцитоз (в среднем 50—100 клеток в 1 мкл), умеренное повышение концентрации белка, нормальное содержание глюкозы, иногда эритроциты и ксан-тохромию, что отражает геморрагический характер пораже­ния. При ЭЭГ регистрируются фокальные изменения в перед­них отделах мозга (лобно-височной области) в виде медленно-волновой активности или эпилептиформных разрядов. Очаго­вые изменения в веществе головного мозга могут быть выяв­лены с помощью компьютерной или магнитно-резонансной томографии. В связи с этим решающее значение в диагности­ке герпетического энцефалита принадлежит вирусологичес­ким и серологическим методам. Но наиболее быстрым и на­дежным методом диагностики герпетического энцефалита в настоящее время является ПЦР, определяющая наличие ДНК вируса в ЦСЖ. Полимеразная цепная реакция становится по­ложительной уже в первые сутки после появления неврологи­ческой симптоматики.

Лечение. Больные с герпетическим энцефалитом неконта­гиозны и не требуют изоляции. В большинстве случаев их по­мещают в отделение интенсивной терапии. Лечение проводят противовирусным препаратом ацикловиром, подавляющим синтез ДНК вирусов герпеса и обрывающий их размножение. Препарат вводят внутривенно капельно в разовой дозе 10 мг/кг 3 раза в сутки в течение 10—14 дней. Введение ацикловира по­зволило более чем в 2 раза снизить уровень летальности при герпетическом энцефалите. Но препарат эффективен только при условии как можно более раннего начала лечения (как минимум до развития комы). Поэтому его принято назначать при малейшем клиническом подозрении на герпетический эн­цефалит.

Важное значение имеет также патогенетическая и симпто­матическая терапия, направленная на поддержание функций дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, водно-электро­литного баланса, снижение внутричерепного давления, про­филактику и лечение вторичных бактериальных и трофичес­ких осложнений (аспирационной пневмонии, пролежней, мо­чевой инфекции и т.д.), тромбоза глубоких вен голени. При эпилептических припадках назначают противоэпилептические средства. Ранняя реабилитационная терапия также позволяет улучшить исход заболевания.