7Л.З. Туберкулезный менингит

Этиология и патогенез. Возбудителем туберкулезного ме­нингита обычно является микобактерия туберкулеза. Менин­гит чаще всего возникает при гематогенной диссеминации процесса. При этом первичный очаг может находиться в лег­ких, забрюшинных лимфатических узлах или костях.

Клиническая картина. Заболевание чаще встречается у детей и пожилых лиц, а также у больных со сниженным имму­нитетом (в том числе у больных со СПИДом, алкоголизмом, наркоманией, недостаточным питанием). Симптоматика обычно развивается постепенно. Начальные проявления не­специфичны: недомогание, апатия, субфебрильная температу­ра, непостоянная головная боль, ночная потливость, сниже­ние массы тела. Постепенно, по мере нарастания внутриче­репного давления, головная боль становится постоянной, присоединяются тошнота, рвота, сонливость, менингеальные симптомы. При дальнейшем прогрессировании заболевания появляются спутанность или угнетение сознания, поражения черепных нервов (глазодвигательных, лицевого, слухового, зрительного), эпилептические припадки. Нередко развивается гидроцефалия, связанная с нарушением всасывания церебро­спинальной жидкости. Возможно появление парезов и другой очаговой симптоматики, обусловленных васкулитом или сдав­лением сосудов с развитием ишемического инсульта. Нелече­ный туберкулезный менингит приводит к летальному исходу в течение 4—8 нед. Иногда начало туберкулезного менингита бывает более острым, как при гнойном или вирусном менин­гите.

Диагностика. При исследовании цереброспинальной жид­кости выявляется умеренное увеличение цитоза (от 10 до 500 клеток в 1 мкл), в первую неделю могут доминировать нейтро­филы, затем — лимфоциты. Кроме того, характерны значи­тельное увеличение содержания белка и снижение концентра­ции глюкозы. Важное диагностическое значение имеет выяс­нение эпидемиологического анамнеза (контактов с больными туберкулезом). Диагноз подтверждается с помошью окрашива­ния мазка на кислотоустойчивые бактерии, а также посева на специальные среды. Обязательны рентгенография грудной клетки, туберкулиновая проба. Но эти методы у части больных дают отрицательные результаты. Более точная диагностика возможна с помошью полимеразной цепной реакции, выяв­ляющей ДНК возбудителя в цереброспинальной жидкости.

Лечение начинают с трех препаратов — изониазида, ри-фампицина, пиразинамида. Дополнительно назначают вита­мин В6, предупреждающий изониазидовую полиневропатию. При хорошем эффекте через 2—3 мес пиразинамид отменяют, а изониазид и рифампицин назначают еще как минимум на 10 мес. В тяжелых случаях дополнительно применяют стрептоми­цин, а также кортикостероиды.

7.2. Энцефалит

Энцефалит — воспалительное поражение вещества головного мозга, которое вызывается вирусами, реже другими инфекци­онными агентами (например, микоплазмой или риккетсиями). Выделяют первичные энцефалиты, связанные с непосредст­венным проникновением инфекционного агента, обладающе­го свойством нейротропности, через гематоэнцефалический барьер, и вторичные энцефалиты, возникающие после инфек­ции или вакцинации, обычно в связи с развитием аутоиммун­ного процесса.

При первичных энцефалитах (например, при герпетичес­ком или клещевом энцефалитах) в большей степени поражает­ся серое вещество мозга (полиоэнцефалит), при вторичных энцефалитах — белое вещество (лейкоэнцефалит). В тех слу­чаях, когда одновременно поражаются серое и белое вещество головного мозга, говорят о панэнцефалите.

Патологический процесс при энцефалите может быть фо­кальным (например, он может ограничиться только стволом мозга или даже его небольшой частью), но чаще он бывает мультифокальным (многоочаговым) или диффузным. По тече­нию выделяют острые, подострые и хронические энцефалиты.

Клиническая картина энцефалита складывается из общеин­фекционных, менингеальных, общемозговых и очаговых нев­рологических проявлений. На фоне лихорадки, головной боли, тошноты, рвоты, ригидности шейных мышц и других менингеальных знаков при энцефалите обнаруживаются при­знаки поражения паренхимы головного мозга: спутанность или угнетение сознания, дезориентация, психотические рас­стройства, эпилептические припадки. Присоединяются симп­томы очагового поражения нервной системы (геми- или тетра-парезы, поражения черепных нервов, афазия, атаксия, нару­шения чувствительности), которые могут встречаться в самой разнообразной комбинации.

При исследовании ЦСЖ в случае вирусного энцефалита обычно обнаруживают повышенное давление, умеренное уве­личение цитоза (до нескольких десятков или сотен клеток), главным образом за счет лимфоцитов, а также умеренное по­вышение содержания белка и нормальное содержание глюко­зы. Выявление нормального цитоза, хотя и не исключает диа­гноз вирусного энцефалита, должно стимулировать поиск не­инфекционной патологии (например, васкулита, интоксика­ции, опухоли мозга). Для установления этиологии энцефалита применяют вирусологические или серологические методы, од­нако их результаты становятся известными лишь спустя не­сколько недель после начала заболевания. В последние годы все более широкое распространение приобретает метод опре­деления в ЦСЖ ДНК вируса с помощью полимеразной цеп­ной реакции (ПЦР), позволяющий установить этиологию эн­цефалита уже в первые дни заболевания.