7.1.1. Гнойный менингит

Этиология и патогенез.

Возбудителями гнойного менингита обычно являются бактерии, которые проникают в ЦНС гема­тогенным путем (например, при сепсисе или метастазировании из инфекционных очагов в сердце и легких) либо кон­тактным путем (например, при синусите, мастоидите, остеоми­елите, черепно-мозговой травме).

Заболеванию нередко пред­шествуют признаки инфекции верхних дыхательных путей.

Гнойный менингит чаще вызывается:

• менингококком,

• гемофильной палочкой,

• пневмококком.

Клиническая картина.

Для гнойного менингита характерны тяжелое течение с быстрым нарастанием общемозговых симп­томов и развитием очаговых неврологических симптомов, вы­сокая смертность и частые осложнения.

Как правило, резко повышается внутричерепное давление в связи с развитием отека мозга, а также нарушением оттока ЦСЖ из полости че­репа и появлением гидроцефалии.

В результате внутричереп­ной гипертензии возникают угнетение сознания, неукротимая рвота, икота, эпилептические припадки, артериальная гипертензия, урежение или учащение сердечного ритма.

Возможно появление спутанности сознания и психотических нарушений.

Очаговые неврологические симптомы чаще связаны с во­влечением черепных и спинномозговых нервов, реже — само­го вещества мозга.

Особенно часто страдают глазодвигатель­ные нервы, что проявляется двоением в глазах, анизокорией, ограничением подвижности глазных яблок, однако эти симп­томы, как правило, исчезают в течение нескольких дней или недель. Поражение слухового нерва с развитием тугоухости наблюдается реже, но бывает необратимым.

Воспаление или тромбоз сосудов на основании черепа могут приводить к раз­витию инсульта и внезапному появлению гемипареза или тетрапареза, нарушениям речи, глотания и т.д.

Менингококковый менингит в основном воз­никает в детском и юношеском возрасте.

В большинстве слу­чаев заболевание носит спорадический характер, но иногда отмечаются небольшие эпидемии, особенно в детских коллек­тивах.

Инфекция передается воздушно-капельным путем, ее источником могут служить больные с менингококковым назофарингитом.

В тяжелых случаях менингококкового менинги­та, протекающего с менингококкемией, возникает характер­ная геморрагическая сыпь.

Вначале сыпь эритематозная или пятнистая, затем она бы­стро трансформируется в петехиальную. Сыпь часто имеет вид звездочек различной величины и формы и локализуется на ту­ловище и нижних конечностях (в области ягодиц, бедер, голе­ней). Петехии могут быть также на слизистых, конъюнктиве, иногда на ладонях и подошвах.

Примерно в 10 % случаев ме­нингококковый менингит протекает с менингококковым сеп­сисом — менингококкемией, обычно сопровождающейся об­ширными геморрагическими высыпаниями на коже и слизис­тых.

На фоне менингококкемии возникают тяжелая интокси­кация и диссеминированное внутрисосудистое свертывание, приводящее к геморрагическому некрозу внутренних органов, в том числе надпочечников, что вызывает развитие инфекционно-токсического шока (синдром Уотерхауза—Фридериксе-на).

Большинство случаев менингита, вызванного гемофильной палочкой, возникает у детей до 6 лет, но изредка встречается и в более старшем возрасте, обычно на фоне предрасполагающих факторов (синусит, пневмония, сред­ний отит, черепно-мозговая травма, ликворея, сахарный диа­бет, алкоголизм и т.д.).

Пневмококковый менингит — самый частый вариант менингита у лиц старше 30 лет. Пневмококковый ме­нингит развивается в результате распространения инфекции из отдаленных очагов (пневмония, средний отит, мастоидит, синуит, бактериальный эндокардит). Особенно тяжело инфек­ция протекает у больных со сниженной реактивностью (при алкоголизме, сахарном диабете, циррозе печени, после удале­ния селезенки, на фоне кортикостероидной терапии). Пнев­мококк нередко служит возбудителем посттравматического менингита у больных с переломом основания черепа и ликвореей. Пневмококковый менингит протекает особенно тяжело, чаще вызывает угнетение сознания, очаговую симптоматику, эпилептические припадки, может рецидивировать и нередко заканчивается смертью больного.

Важно своевременно диагностировать осложнения гной­ного менингита:

• инфекционно-токсический шок,

• нарушение свертываемости крови,

• эндокардит,

• гнойный артрит,

• септи­ческий офтальмит,

• пневмонию,

• тромбоз глубоких вен голени, тромбоэмболию легочной артерии,

• нарушение водно-электро­литного баланса.

Примерно у трети больных, перенесших гнойный менин­гит, стойко сохраняется остаточная (резидуальная) симптома­тика, чаще всего — нейросенсорная тугоухость, парезы, эпи­лептические припадки, деменция;

у детей — нарушение пси­хического развития и умственная отсталость.

У части больных отмечаются рецидивы гнойного менинги­та, которые обычно возникают на фоне снижения иммунитета или при наличии анатомического дефекта, нарушающего изо­ляцию субарахноидального пространства,— ликворной фисту­лы, которая чаще всего является осложнением черепно-мозго­вой травмы.

Диагностика. Гнойный менингит — неотложное состояние, требующее экстренного проведения диагностических и лечеб­ных мероприятий, от правильности и своевременности кото­рых зависит жизнь больного. При малейшем подозрении на менингит показаны госпитализация и срочное проведение спинномозговой пункции. При лабораторном исследовании жидкости выявляются резкое увеличение цитоза (обычно свыше 1000 мкл), преимущественно за счет нейтрофилов, уве­личение содержания белка, снижение концентрации глюкозы. Для выявления возбудителя и определения его чувствитель­ности к антибиотикам проводят бактериоскопическое и бакте­риологическое исследования ЦСЖ, включающие исследова­ние мазка с окраской по Граму и посев на питательные среды, а также бактериологическое исследование крови и отделяемо­го кожных высыпаний. При осмотре больного следует обра­тить внимание на признаки первичных очагов инфекции (си­нуит, отит, мастоидит, пневмония, эндокардит) или ликвореи.

Лечение. После взятия пробы ЦСЖ немедленно назначают антибиотики. В исключительных случаях антибактериальную терапию приходится начинать до проведения пункции, если ее не удается сделать в экстренном порядке. До получения ре­зультатов бактериологического исследования проводят эмпи­рическую антибактериальную терапию.

Для лечения гнойного менингита внутривенно вводят вы­сокие дозы антибактериального препарата или комбинации средств, обладающих способностью проникать через гемато­энцефалический барьер, с тем, чтобы создать в цереброспи­нальной жидкости бактерицидную концентрацию лекарства. У взрослых с нормальным иммунитетом показано применение пенициллина (4 ООО 000—5 000 000 ЕД 6 раз в сутки внутривен­но) или ампициллина (до 2—3 г 4—6 раз в сутки), но в послед­ние годы, принимая во внимание появление штаммов пневмо­кокков и менингококков, устойчивых к пенициллину, исполь­зуют цефалоспорины третьего поколения, например цефтри-аксон (лонгацеф), 1 г 2—3 раза в сутки или цефотаксим (кла-форан), 2 г 4—6 раз в сутки (цефалоспорины первого и второ­го поколений плохо проникают через гематоэнцефалический барьер). При аллергии к пенициллину или цефалоспоринам вводят левомицетина сукцинат по 1 г 4 раза в сутки. Новорож­денным назначают комбинацию ампициллина с аминоглико-зидами (гентамицином) или цефалоспорином третьего поко­ления, детям старше 2 мес — цефалоспорин третьего поколе­ния либо комбинацию ампициллина и левомицетина сукцина-та. Для пожилых лиц, а также больных со сниженным имму­нитетом целесообразна комбинация ампициллина с цефало­спорином третьего поколения. При аллергии к пенициллинам вместо них в этом случае парентерально вводят бисептол.

После получения результатов бактериологического иссле­дования цереброспинальной жидкости производят смену антибиотика с учетом чувствительности выделенного штамма и клинического эффекта. При правильно выбранной терапии значительного улучшения и нормализации температуры удает­ся добиться в течение первых 2 сут. После нормализации тем­пературы антибактериальную терапию следует продолжать 10—14 дней. Перед отменой антибиотиков, чтобы убедиться в санации цереброспинальной жидкости, проводят контроль­ную пункцию.

Если на фоне антибактериальной терапии лихорадка со­храняется более 2—5 дней или возникает вновь, то следует ис­ключить осложнения: флебит, септический артрит, перикар­дит, эндокардит и т.д., токсическое действие антибиотиков. В этом случае обычно проводят повторную пункцию и смену антибиотиков. Для снижения внутричерепного давления при­меняют осмотические диуретики (например, маннитол, I г/кг внутривенно) и фуросемид (2 мл 2 % раствора внутривенно или внутримышечно). Для уменьшения отека мозга и предуп­реждения воспалительных осложнений, в том числе пораже­ния слухового нерва, назначают кортикостероиды: дексамета-зон вводят в дозе 4 мг внутривенно за 20 мин до первой дозы антибиотиков (чтобы нейтрализовать провоспалительное дей­ствие продуктов распада бактерий), а затем повторно каждые 6 ч в течение 4 дней (одновременно больным назначают антаци-ды для защиты желудка).

Большее значение имеют симптоматическая терапия и тщательный уход за больным. Важно постоянно контролиро­вать АД и частоту сердечных сокращений. При резком по­вышении АД назначают гипотензивные средства, однако бы­строе его снижение в условиях нарушения регуляции мозгово­го кровообращения опасно развитием ишемии мозга. При ар­териальной гипотензии, также угрожающей-ишемией головно­го мозга, вводят кристаллоидные и коллоидные растворы и ва-зопрессоры (мезатон, дофамин и др.). Одновременно следует заботиться о поддержании проходимости дыхательных путей. Нередко больные страдают от гипоксии и нуждаются в назна­чении кислорода. Для уменьшения болевого синдрома назна­чают анальгетики.

Больным проводят инфузионную терапию. Для этого необ­ходимо скрупулезно измерять объем введенной и выделенной жидкости, поддерживая нормальные показатели объема цир­кулирующей крови и осмолярности крови. Важно не допус­кать дегидратации, уменьшающей мозговой кровоток и повы­шающей риск тромбоза мозговых сосудов, поэтому следует своевременно и полностью возмещать дефицит жидкости (на­пример, при упорной рвоте) и избегать излишнего введения диуретиков. Но не менее опасно и избыточное введение жид­кости, особенно растворов, содержащих много свободной воды (например, 5 % раствора глюкозы), которые приводят к нарастанию отека мозга.

При эпилептических припадках внутривенно медленно вводят 1—2 мл 5 % раствора диазепама (реланиума), при этом следует учитывать опасность угнетения дыхания и снижения АД, а затем назначают противоэпилептические препараты длительного действия (карбамазепин, фенобарбитал и др.). Кроме того, причиной эпилептических припадков могут быть метаболические расстройства (например, снижение содержа­ния натрия или глюкозы в крови), которые нужно устранить.

Необходимо оградить больного от шума и яркого света, кормить легкой, преимущественно жидкой пищей, регулярно промывать полость рта и конъюнктивальные мешки, следить за деятельностью кишечника и мочевого пузыря. Важно свое­временно распознавать и проводить лечение осложнений: шока, геморрагических или тромботических синдромов, ин­фаркта миокарда, нарушения ритма сердца, пневмонии и др.

Профилактика. Больных с подозрением на менингококко-вый менингит следует изолировать на 24 ч после начала анти­бактериальной терапии (при менингите иной этиологии изо­ляция не требуется). Всем находившимся в тесном контакте с больным проводят химиопрофилактику рифампицином: взрослым препарат назначают по 600 мг внутрь каждые 12 ч в течение 2 дней, детям — в дозе 10 мг/кг каждые 12 ч в течение 2 дней (беременным и детям до 2 лет предпочтительнее одно­кратная внутримышечная инъекция цефритриаксона: взрос­лым — 250 мг, детям — 125 мг). Больничный персонал обычно не нуждается в химиопрофилактике, если не производилось дыхание рот в рот. Лицам, контактировавшим с больным ме­нингитом, вызванным гемофильной палочкой, химиопрофи­лактику с помощью рифампицина проводят только в том слу­чае, когда в их семье есть ребенок до 2 лет.

7Л .2. Острый серозный менингит

Этиология. Возбудителем острого серозного менингита обычно бывают вирусы, чаще это энтеровирусы, вирусы эпи­демического паротита, лимфоцитарного хориоменингита, простого и опоясывающего герпеса.

Клиническая картина. Заболевание начинается остро, с сильной головной боли и лихорадки. Вскоре присоединяются гошнота, рвота, светобоязнь, ригидность шейных мышц и другие менингеальные симптомы. В отличие от гнойного ме­нингита для острого серозного менингита характерно относи­тельно доброкачественное течение. Хотя нередко встречаются сонливость или повышенная раздражительность, более глубо­кого угнетения сознания обычно не развивается. Как правило, отсутствуют эпилептические припадки, поражения черепных нервов и другие очаговые неврологические симптомы.

Энтеровирусный менингит — наиболее рас­пространенный вариант вирусного менингита — особенно часто встречается в летние месяцы у детей до 15 лет. Зараже­ние происходит фекально-оральным путем. Иногда встреча­ются небольшие эпидемические вспышки. Энтеровирусный менингит нередко сопровождается пятнисто-папулезной, ве-зикулезной или петехиальной сыпью, болями в грудной клет­ке, миоперикардитом, геморрагическим конъюнктивитом.

Менингит, вызываемый вирусом эпидемическо­го паротита, в большинстве случаев возникает поздней осенью или ранней весной, чаще у лиц мужского пола. Зара­жение происходит воздушно-капельным путем. Нередко ме­нингит сопровождается орхитом, оофоритом, паротитом или панкреатитом.

Лимфоцитарный хориоменингит чаще воз­никает поздней осенью и зимой. Заражение происходит в ре­зультате контакта с предметами, загрязненными экскремента­ми или носовой слизью домашних мышей. У части больных выявляются кожные высыпания, инфильтрат в легких, облы­сение, миоперикардит, лейкопения.

Менингит, вызванный вирусами простого или опоясывающего герпеса, сопровождается герпети­ческими высыпаниями.

Независимо от этиологии, в большинстве случаев вирусно­го энцефалита происходит полное выздоровление в течение 1—2 нед. Но иногда головные боли, общая слабость, наруше­ние внимания и памяти сохраняются от нескольких недель до нескольких месяцев. Исключение составляют дети раннего возраста, у которых возможна задержка психического разви­тия и тугоухость.

Диагностика. При исследовании цереброспинальной жид­кости выявляются увеличение числа клеток, преимущественно за счет лимфоцитов, умеренное повышение содержания белка, нормальный уровень глюкозы. Лишь в первые сутки в цереб­роспинальной жидкости могут преобладать нейтрофилы. Бак-териоскопическое и бактериологическое исследования дают отрицательный результат. Этиологический диагноз иногда удается установить путем выделения возбудителя из цереброс­пинальной жидкости, фекалий, крови, мочи или смыва носо­глотки. Некоторые вирусы, в частности вирусы простого или опоясывающего герпеса, можно идентифицировать в цереб­роспинальной жидкости с помощью полимеразной цепной ре­акции, выявляющей ДНК возбудителя. Чаще возбудителя оп­ределяют ретроспективно по повышению титра специфичес­ких антител при исследовании парных сывороток, взятых в первые дни заболевания и спустя 14 дней. Более оперативно возбудитель можно выявить по соотношению специфических антител в ЦСЖ и сыворотке.

Диагностируя вирусный менингит, важно исключить бак­териальные инфекции, требующие специфической терапии (например, туберкулезный или сифилитический менингиты), лекарственный менингит (например, при применении ибу-профена или азатиоприна), инфильтрацию мозговых оболочек при злокачественных новообразованиях (карциноматоз мозго­вых оболочек) или другие неинфекционные заболевания (на­пример, саркоидоз, системную красную волчанку).

Лечение симптоматическое: покой, постельный режим, анальгетики, нестероидные противовоспалительные средства, противорвотные средства, достаточная гидратация, дезинток­сикация (гемодез, реополиглюкин), иногда седативные сред­ства (диазепам). Антибактериальные препараты назначают только в том случае, когда не удается полностью исключить бактериальный менингит. При тяжелом менингите, вызван­ном вирусами герпеса или опоясывающего герпеса, внутри­венно вводят ацикловир. Так как во многих случаях заражение происходит фекально-оральным путем, медицинский персо­нал должен особенна тщательно соблюдать правила личной гигиены.