6.2.5. Реабилитация больных, перенесших инсульт

Реабилитация должна быть непрерывной и особенно ак­тивной в первые 6—12 мес после инсульта, когда вероятность восстановления утраченных функций особенно высока. Важны этапность и преемственность реабилитации. Сразу после выписки из стационара реабилитационные мероприятия проводят в условиях специализированного учреждения (сана­тория или диспансера). В последующем их лучше осущест­влять по месту жительства, не прибегая к длительной госпита­лизации больного. Реабилитационные мероприятия включают речевую терапию, тренировку двигательных функций, меро­приятия, направленные на восстановление бытовых навыков, развитие сохранившихся умственных способностей. При вы­раженном повышении тонуса применяют миорелаксанты (баклофен, тизанидин—сирдалуд), при депрессии, часто раз­вивающейся у больных с инсультом,— антидепрессанты. Часто больным назначают также ноотропные средства (пира-цетам, церебролизин и др.).

6.2.6. Профилактика последующего инсульта

Профилактика последующего инсульта достигается прежде всего адекватным лечением основного заболевания, коррек­цией факторов риска (снижением артериальной гипертензии, уменьшением гиперлипидемии, отказом от курения). Крайне важно исключить неблагоприятные факторы, ухудшающие со­стояние больного, в частности физическое и психическое перенапряжение. При стенозе магистральных артерий или по­ражении мелких артерий назначают аспирин (100—300 мг еже­дневно), иногда в сочетании с дипиридамолом (курантилом), 100—400 мг/сут. Чтобы уменьшить раздражающее действие препарата на желудок, используют аспирин в оболочке, не растворяющейся в желудке (например, тромбо-АСС) или на­значают антациды.

При неэффективности малых доз аспирина у больных с каротидным стенозом назначают более высокие дозы (900— 1200 мг) либо переходят на непрямые антикоагулянты (вар-фарин, неодикумарин и др.). У больных молодого и среднего возраста со стенозом сонной артерии, превышающим 70 %, которые перенесли ПНМК или малый инсульт с полным восстановлением функций, возможно оперативное лечение (эндоартерэктомия). При кардиогенной эмболии, а иногда при грубом стенозе магистральных артерий предпочтительнее использовать непрямые антикоагулянты (например, варфа-рин или синкумар).

6.3. Острая гипертоническая энцефалопатия

Острая гипертоническая энцефалопатия (ОГЭ) — состоя­ние, возникающее в результате резкого повышения АД, при котором в отличие от инсульта доминируют не очаговые, а об­щемозговые проявления: головная боль, рвота, угнетение созна­ния, эпилептические припадки.

Этиология и патогенез. ОГЭ может возникать как у боль­ных, длительно страдавших артериальной гипертензией, так и у больных с впервые возникшей гипертензией (например, при эклампсии, остром гломерулонефрите, передозировке симпа-томиметиков, в частности анорексигенов, или внезапном пре­кращении приема клофелина). Если у больных, длительно страдавших гипертонической болезнью, ОГЭ может вызвать только высокий подъем АД (обычно выше 240/140 мм рт.ст.), то у лиц с впервые возникшей гипертензией для развития ОГЭ иногда достаточно сравнительно невысокого повышения АД (выше 140/90 мм рт.ст.). Минимальная продолжительность подъема АД, необходимая для развития ОГЭ, также колеблет­ся, но обычно превышает 1 ч.

Когда подъем АД превышает возможности ауторегуляции кровотока и не происходит защитного сужения артериол, ог­раничивающего приток крови к соответствующему отделу мозга, высокое АД обрушивается на эндотелии капилляров, вызывая локальный или сегментарный некроз артериол, рас­сеянные микрогеморрагии и вазогенный отек мозга. В наи­большей степени страдают задние отделы полушарий большо­го мозга (особенно затылочная доля). На границе крупных со­судистых бассейнов возникают небольшие рассеянные участ­ки некроза мозговой ткани.

Наиболее ранним симптомом ОГЭ бывает головная боль, которая чаще локализуется в лобной области, не снимается анальгетиками и сопровождается тошнотой и рвотой. Возмож­но психомоторное возбуждение, но постепенно нарастает уг­нетение сознания. Нередко возникают очаговые нарушения — гемипарез, афазия, нарушения зрения, а также эпилептичес­кие припадки.

Диагноз подтверждается данными исследования глазного дна, выявляющего кровоизлияния и экссудаты, отек дисков зрительных нервов, ангиосклероз, в тяжелых случаях — выра­женный спазм артериол и отслоение сетчатки, а также резуль­татами КТ или МРТ, обнаруживающими отек мозга, рассеян­ные очаги поражений в веществе мозге, в том числе неболь­шие кровоизлияния.

Лечение прежде всего включает применение гипотензив­ных средств. В среднем АД первоначально необходимо сни­зить на 20—25 %. При умеренном повышении АД возможно применение нифедипина (коринфара), 10—20 мг под язык (при необходимости повторно); каптоприла, 25 мг под язык; дибазола, 5 мл 1 % раствора внутривенно; клофелина, 0,15— 0,3 мг внутривенно или внутримышечно. В качестве вспомога­тельных средств применяют фуросемид, 20—40 мг внутривен­но или внутримышечно, и сульфат магния, 10—20 мл 25 % раствора внутривенно. В тяжелых случаях используют нитро-пруссид натрия и диазоксид. При применении ганглиоблока-торов (пентамин, арфонад) существует опасность резкого не­контролируемого падения АД и усугубления ишемии мозга. При снижении АД симптоматика ОГЭ регрессирует в течение нескольких дней. Если повышенное АД не удается снизить, то возможен летальный исход.

При эпилептических припадках и возбуждении внутривен­но вводят 2 мл 0,5 % раствора диазепама (реланиума), при не­обходимости повторно. При возбуждении, помимо диазепама, применяют дроперидол, 2 мл 0,25 % раствора, и оксибутират натрия (10 мл 20 % раствора). Для лечения отека мозга приме­няют кортикостероиды. Осмотические диуретики (например, маннитол) малоэффективны и могут быть даже опасны, так как в условиях нарушения гематоэнцефалического барьера проникают в ткань мозга и усиливают ее отек. В качестве до­полнительных средств назначают ноотропные и вазоактивные средства (например, пирацетам, нисерголин).