6.2.2. Геморрагический инсульт

Геморрагический инсульт характеризуется кровоизлияни­ем в ткань мозга (внутримозговое, или паренхиматозное, крово­излияние), в подпаутинное (субарахноидальное) пространство (субарахноидальное кровоизлияние) или в желудочки мозга (внутрижелудочковое кровоизлияние). Возможны и смешанные формы.

Паренхиматозное кровоизлияние в большинстве случаев возникает у больных, страдающих артериальной гипертензией. Стойкое повышение артериального давления способствует ос­лаблению стенки мелких мозговых сосудов и развитию микро­аневризм, разрыв которых и приводит к кровоизлиянию в ве­щество мозга. Излившаяся кровь формирует гематому, кото­рая может увеличиваться в размерах в течение нескольких минут или часов, пока в месте разрыва сосуда не сформирует­ся тромб. При кровоизлиянии, связанном с артериальной ги­пертензией, гематомы чаще всего локализуются в глубинных отделах мозга, в основном в области внутренней капсулы, где проходят нервные волокна, связывающие двигательные и чув­ствительные зоны коры полушарий большого мозга со ство­лом и спинным мозгом.

Реже причиной внутримозгового кровоизлияния бывают сосудистые мальформаций, применение антикоагулянтов, громболнтических средств, васкулиты или опухоли мозга. Кровоизлияния при сосудистых аномалиях (артериовенозных мальформациях, кавернозных ангиомах) и приеме симпатоми-метиков (амфетамина, кокаина) обычно локализуются в более поверхностых слоях полушарий (лобарные кровоизлияния). У пожилых причиной лобарных кровоизлияний нередко являет­ся амилоидная ангиопатия.

Симптомы внутримозгового кровоизлияния обычно появ­ляются внезапно, без каких-либо предвестников, часто в днев­ное время. При этом больной может упасть и потерять созна­ние. Лицо и шея больных часто становятся багрово-красными или синюшными, дыхание редким, глубоким; могут произой­ти непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Для парен­химатозного кровоизлияния характерно сочетание очаговых симптомов с тяжелыми общемозговыми расстройствами (ин­тенсивной головной болью, тошнотой, рвотой, угнетением со­знания вплоть до сопора и комы) и симптомами раздражения мозговых оболочек. Очаговые нарушения зависят от локали­зации кровоизлияния. Чаще всего возникают гемипарез и ге­мигипестезия на противоположной очагу половине тела, а при вовлечении доминантного полушария — афазия. Симптомы могут нарастать в течение нескольких секунд или минут, ред­ко — медленнее, в течение нескольких часов или суток. В 10 % случаев отмечаются генерализованные судорожные припадки. Но небольшие очаги кровоизлияний протекают без выражен­ных общемозговых проявлений и имитируют ишемический инсульт.

По мере роста гематомы и формирования перифокального отека мозга происходит увеличение внутричерепного давления и может развиться смещение соседних структур мозга с вкли­нением медиальных отделов височной доли в вырезку намета мозжечка, сдавлением ствола, нарушением дыхания, гемоди­намики и летальным исходом. Однако при ограниченных кро­воизлияниях общемозговые симптомы могут отсутствовать, что делает клиническую картину похожей на ишемический инсульт. При внутримозговых кровоизлияниях в течение пер­вого месяца умирают около 30 % больных, чаще всего лица пожилого возраста с массивными кровоизлияниями, посту­пающие в состоянии комы.

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) — кровоизлияние в подоболочечное пространство головного мозга. В 80 % слу­чаев спонтанное субарахноидальное кровоизлияние обуслов­лено разрывом внутричерепной аневризмы. Более редкими причинами САК являются травма, расслоение внутричереп­ной артерии, геморрагический диатез. САК проявляется вне­запной необычайно интенсивной головной болью. В момент разрыва часто наблюдаются потеря сознания, повторная рвота. Менингеальные симптомы могут появляться спустя не­сколько часов. Примерно у половины больных за 2—3 нед до инсульта отмечаются преходящие головные боли, связанные с частичным надрывом стенки аневризмы. У части больных от­мечаются симптомы, связанные со сдавлением аневризмой со­седних структур, например расширение зрачка и птоз, обу­словленные сдавлением глазодвигательного (III) нерва. В пер­вые несколько дней умирают 10 % больных, в последующем летальные исходы в основном связаны с повторным кровоиз­лиянием, ангиоспазмом, гидроцефалией, электролитными на­рушениями. Прогноз зависит от степени угнетения сознания при поступлении. В первые 3 мес умирает примерно половина больных.