4.7. Внутричерепная гипертензия

Внутричерепная гипертензия — повышение внутричереп­ного давления. Она проявляется головной болью, тошнотой, рвотой, стойкой икотой, сонливостью, угнетением сознания, двоением (за счет одностороннего или двустороннего сдавле-ния отводящего нерва), преходящими эпизодами нарушения зрения, появлением застойных дисков зрительных нервов (при исследовании глазного дна). При выраженном повыше­нии внутричерепного давления увеличивается систолическое

96

.фтериальное давление и появляется брадикардия (50—60 уд. в минуту). Основные причины внутричерепной гипертензии следующие:

• объемные поражения (опухоль, гематома);

• гидроцефалия;

• ишемический и геморрагический инсульты;

• менингиты и энцефалиты;

• нарушение водно-электролитного баланса (гипонатрие-мия);

• черепно-мозговая травма;

• эклампсия и острая гипертоническая энцефалопатия;

• застойная сердечная недостаточность;

• хронические обструктивные заболевания легких;

• нарушение оттока по яремным венам;

• перикардиальный выпот.

Внутричерепное давление можно оценить при спинномоз­говой (люмбальной) пункции, присоединив стеклянную труб­ку к пункционной игле. В норме у человека, лежащего на боку, давление ЦСЖ составляет 100—180 мм водного столба. В настоящее время возможно прямое измерение и даже мони­торинг внутричерепного давления с помощью специального датчика, введенного в субарахноидальное пространство.

Опасность внутричерепной гипертензии обусловлена воз­можностью: 1) сдавления вещества мозга в ограниченном про­странстве черепа, ведущего к диффузной ишемии мозга; 2) вклинения — смещения мозговой ткани из одного внутриче­репного отсека в другой.

Вклинение чаще всего происходит в вырезку намета (тен-ториума) мозжечка (транстенториальное вклинение) или боль­шое затылочное отверстие. Вклинение быстро приводит к ле­тальному исходу в результате сдавления ствола мозга и нахо­дящихся в нем жизненно важных центров.

Вклинение крючка височной доли (латеральное транстенто­риальное вклинение) возникает при наличии объемного об­разования в средней черепной ямке. Ранний признак — рас­ширение зрачка на стороне поражения с утратой его реакции на свет. Позднее на стороне поражения или противополож­ной стороне развивается гемипарез. По мере нарастания внутричерепного давления появляются признаки двусторон­ней дисфункции ствола — сопор, затем кома, расширение другого зрачка, нарушения ритма дыхания, децеребрацион-ная поза (руки разгибаются и ротируются внутрь, ноги вытя­гиваются).

Центральное транстенториальное вклинение обусловлено диффузным отеком мозга, острой гидроцефалией или средин­ными объемными образованиями. Ранние признаки — сонли­вость и оглушение, частые глубокие вдохи, зевота, сужение

4—2832

97

Рис. 4.7. Основные варианты вклинения.

1 — вклинение крючка височной доли в вырезку намета мозжечка (латераль­ное транстенториальное вклинение); 2 — центральное транстенториальное вклинение; 3 — вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверс­тие.

зрачков, оживление сухожильных рефлексов, двусторонний рефлекс Бабинского. Затем зрачки расширяются, при болевом раздражении в непарализованных конечностях появляется де-кортикационная поза (руки сгибаются в локтевых суставах, ноги вытягиваются), которая затем сменяется децеребрацион-ной, нарушается ритм дыхания (см. Кома).

При объемных образованиях задней черепной ямки может происходить вклинение ее структур в вырезку намета мозжеч­ка (снизу вверх) или в большое затылочное отверстие — сверху вниз (рис. 4.7).

Для предупреждения повышения внутричерепного давления при острых повреждениях головного мозга нужно принять следующие меры.

а Восстановить проходимость дыхательных путей, обеспе­чить достаточную оксигенацию, предупреждать и свое­временно лечить легочные осложнения.

а Приподнять изголовье кровати (не наклоняя голову больного!) на 15—30° для облегчения венозного оттока из полости черепа.

а Поддерживать водно-электролитный баланс и кислот­но-основное равновесие; ограничить введение жидкости до 1,5 л/сут и не применять растворы, содержащие мно­го «свободной воды» (например, 5 % раствор глюкозы).

а Своевременно купировать артериальную гипертензию, гипертермию, эпилептические припадки, психомотор­ное возбуждение.

А Избегать введения сосудорасширяющих средств.

Для быстрого снижения внутричерепного давления необходи­мы следующие меры:

а Введение осмотических диуретиков (например, манни­тол, 0,25—1 г/кг внутривенно капельно в течение 10—15 мин, при необходимости повторно, или глицерол, 30 мл внутрь в смеси с фруктовым соком или 250 мл 10 % рас­твора внутривенно в течение 1—2 ч). Вследствие увели­чения объема циркулирующей крови возможны усиле­ние сердечной недостаточности и появление отека лег­ких, а после стимуляции диуреза — дегидратация и ги-покалиемия. Из-за нарушения гематоэнцефалического барьера маннитол может накапливаться в мозге, что обусловливает быстрое нарастание отека мозга после его отмены. Эффективность глицерола ниже, он действует медленнее, но эффект сохраняется более длительно.

а Применение петлевых диуретиков (фуросемид—лазикс, 20—40 мг внутривенно или внутримышечно 3 раза в день). Их назначают отдельно или в комбинации с ос­мотическими диуретиками.

а Введение кортикостероидов. Они показаны главным об­разом при опухолях мозга и менее эффективны при че­репно-мозговой травме и инсульте. Обычно назначают дексаметазон в дозе 8—12 мг внутривенно, затем по 4 мг внутривенно или внутримышечно 3—4 раза в день. Дей­ствие проявляется примерно через 12—24 ч. Одновре­менно для защиты желудка следует назначать антациды или блокаторы Н2-рецепторов (ранитидин).

а В критических ситуациях при угрозе вклинения в усло­виях отделения интенсивной терапии прибегают к ис­кусственной вентиляции легких в режиме гипервенти­ляции, применению барбитуратов, пункции желудоч­ков.