4.6. Вегетативные расстройства

Причинами нарушения функции вегетативной нервной системы могут быть:

• органические поражения центральной или периферичес­кой нервной системы, нейродегенеративные и сосудис­тые заболевания, опухоли, травмы головного мозга, по­вреждение шейного отдела спинного мозга, полиневро­патии;

• неврозы и другие психические расстройства;

• соматические и эндокринные заболевания;

• применение лекарственных средств.

В одних случаях преимущественно нарушается функция центральных надсегментарных или сегментарных вегетатив­ных структур (гипоталамуса, лимбической системы, ядер ство­ла, боковых рогов спинного мозга), в других — функция пери­ферических вегетативных ганглиев, сплетений или вегетатив­ных волокон в составе периферических нервов.

Клинически вегетативные расстройства могут проявляться:

1) дисфункцией сердечно-сосудистой системы — колеба­ниями сердечного ритма и артериального давления, патологи­ческими вазомоторными реакциями (бледность, цианоз, или гиперемия кожных покровов), ортостатической гипотензией, обмороками;

2) нарушением ритма дыхания (апноэ во сне, гипервенти­ляционный синдром);

3) дисфункцией пищеварительного тракта (диспепсия, преходящее вздутие живота, запор или понос);

4) дисфункцией мочеполовой системы (импотенция, за­держка или недержание мочи):

5) нарушением терморегуляции (например, неинфекцион­ный субфебрилитет);

6) повышением потоотделения (гипергидроз) или отсутст­вием потоотделения (ангидроз);

7) нарушением иннервации зрачка (расширение, сужение, неодинаковые размеры зрачков, утрата реакции зрачков на свет).

Функцию вегетативной системы исследуют с помощью специальных проб, оценивающих колебания сердечного ритма и артериального давления при изменении позы, задержке ды­хания и натуживании, физической или умственной нагрузке.

Состояние иннервации зрачков оценивают с помощью фарма­кологических средств с симпатическим или парасимпатичес­ким действием. Потоотделение исследуют с помощью тепло­вого воздействия и применения фармакологических средств, нарушения мочеиспускания — с помощью цистометрии.

Нарушения зрачковой иннервации. Размер зрачков зависит от соотношения активности двух гладких мышц: мышцы, су­живающей зрачок (сфинктер зрачка), иннервируемой пара­симпатической частью вегетативной нервной системы, и мышцы, расширяющей зрачок (дилататор зрачка), иннерви­руемой симпатической частью вегетативной нервной системы. Парасимпатические волокна к глазу идут в составе глазодвига­тельного (III) нерва, прерываясь в ресничном ганглии, распо­ложенном позади глазного яблока. Симпатический путь к глазу начинается в гипоталамусе, волокна от которого следуют через весь ствол мозга и шейный отдел спинного мозга к ци-лиоспинальному центру в боковых рогах 8-го шейного и 1-го грудного сегментов спинного мозга. Здесь происходит пере­ключение на преганглионарные нейроны, волокна которых следуют к верхнему шейному ганглию, проходя по пути через звездчатый ганглий. От верхнего шейного ганглия отходят постганглионарные волокна, которые следуют к глазу в соста­ве сплетений, окружающих внутреннюю сонную, а затем отхо­дящую от нее глазную артерию.

Реакция зрачков на свет зависит от сохранности рефлек­торной дуги, начинающейся в сетчатке, от которой импульсы по зрительному нерву и зрительному тракту поступают в ней­роны покрышки среднего мозга. От них идут волокна к одно­му из ядер глазодвигательного нерва (ядру Якубовича—Эдин-гера—Вестфаля) на своей стороне, обеспечивая прямую ре­акцию на свет, и такому же ядру на противоположной сторо­не, осуществляя содружественную реакцию на свет (рис. 4.6). В результате при освещении даже одного глаза происходит одинаковое сужение обоих зрачков. Сужение зрачков при ак­комодации и конвергенции происходит благодаря связям меж­ду теменно-затылочной корой и ядрами глазодвигательных нервов.

При парасимпатической денервации одного глаза (напри­мер, при поражении глазодвигательного нерва или ресничного ганглия) происходят расширение зрачка (мидриаз) и наруше­ние его реакции на свет, аккомодацию и конвергенцию.

При симпатической денервации зрачка (синдром Горнера) происходит сужение зрачка (миоз). Реакция зрачков на свет, аккомодацию и конвергенцию вызывается, но иногда не­сколько ослабляется. При синдроме Горнера миоз сопровож­дается опущением века (птозом), который обусловлен дене-рвапией гладкой мышцы, поднимающей верхнее веко, и ан-гидрозом, вызванным денервацией потовых желез. Из-за по-

ложения век иногда возникает впечатление, что глаз более глубоко расположен в орбите (псевдоэнофтальм). Синдром Горнера может быть вызван поражением ствола мозга (напри­мер, при сосудистых заболеваниях, опухоли), верхнешейного отдела спинного мозга (например, при сирингомиелии), 1-го грудного корешка (например, при раке верхушки легкого), по­ражением симпатической цепочки (при увеличении лимфати­ческих узлов на шее, раке шитовидной железы, травме, опера­тивных вмешательствах, тромбозе или расслоении сонной ар­терии).

Нарушения мочеиспускания могут возникать как при пора­жении центральной нервной системы (от лобной коры до крестцового отдела спинного мозга), так и периферической нервной системы.

При поражении головного мозга (например, при травме, инсульте, гидроцефалии) обычно развивается гиперрефлек­торный мочевой пузырь, что характеризуется частыми импе­ративными позывами и периодическим недержанием мочи (вследствие того, что больной не способен произвольно затор­мозить мочеиспускание на достаточно длительное время). При этом опорожнение мочевого пузыря бывает полным и оста-

точная моча обычно не накапливается. Для лечения применя­ют средства с холинолитическим действием (например, мели-прамин или оксибутинин).

При остром поражении спинного мозга (выше крестцового отдела) в результате травмы, инсульта или миелита развивает­ся спинальный шок, который включает в себя преходящую арефлексию мочевого пузыря, проявляющуюся задержкой мо­чеиспускания, требующей катетеризации мочевого пузыря или наложения цистостомы. Позднее у этих больных может также появиться гиперрефлекторный мочевой пузырь с частыми им­перативными мочеиспусканиями, но в этом случае возможно нарушение координации детрузора и сфинктера, в результате которого мочеиспускание становится прерывистым. Опорож­нение мочевого пузыря часто бывает неполным, что приводит к постепенному накоплению остаточной мочи.

При поражении крестцового отдела (конуса) спинного мозга (в результате травмы, опухоли, инсульта) или нервных волокон, следующих от него к мочевому пузырю либо в обрат­ном направлении (например, при полиневропатии, сдавлении конского хвоста опухолью или грыжей диска и др.), развивает­ся гипорефлекторный мочевой пузырь, что клинически прояв­ляется ослаблением позыва, необходимостью натуживаться в начале мочеиспускания, резким увеличением объема остаточ­ной мочи с перерастяжением пузыря и постоянным выделени­ем мочи по каплям. Для стимуляции мочевого пузыря исполь­зуют антихолинэстеразные средства, физиотерапевтические методы; для расслабления внутреннего сфинктера назначают альфа-адреноблокаторы. Полноту опорожнения мочевого пу­зыря повышают приемы Креде (надавливание на нижнюю часть живота) и Вальсальвы (натуживание). Если, несмотря на эти меры, объем остаточной мочи превышает критический уровень (100 мл), что резко увеличивает вероятность развития гидронефроза или мочевой инфекции, то показана периоди­ческая катетеризация (не менее 2 раз в день). Эта процедура гораздо более безопасна, чем постоянный катетер, создающий условия для развития мочевой инфекции.