4.4. Симптомы поражения мозговых оболочек

Поражение мозговых оболочек проявляется менингеаль-ным синдромом, который имеет следующие типичные клини­ческие признаки.

1. Ригидность шейных мышц, препятствующая пассивному сгибанию головы и в тяжелых случаях вызывающая запроки­дывание головы назад.

2. Симптом Кернига — невозможность полностью разо­гнуть в коленном суставе ногу, предварительно согнутую под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах.

3. Симптомы Брудзинского: сгибание бедра и голени при проверке ригидности шейных мышц (верхний симптом) и при проверке симптома Кернига на другой ноге (нижний симптом).

4. Общая гиперестезия: непереносимость яркого света, громких звуков, прикосновения к коже.

5. Реактивные болевые феномены: резкая болезненность при пальпации точек выхода ветвей тройничного нерва, заты­лочных нервов, при надавливании изнутри на переднюю стен­ку наружного слухового прохода, перкуссии скуловой дуги, которая выражается в появлении болезненной гримасы.

Менингеальный синдром часто сопровождается интенсив­ной головной болью, тошнотой и рвотой, признаками по­вышения внутричерепного давления: нарастающим угнетени­ем сознания, брадикардией, повышением систолического дав­ления и нарушением ритма дыхания, односторонним расши­рением зрачка с утратой его реакции на свет, односторонним или двусторонним поражением отводящего нерва, упорной икотой, появлением признаков застоя на глазном дне.

Самыми частыми причинами менингеального синдрома являются 3 группы заболеваний: инфекции (менингит, энце­фалит, абсцесс мозга), цереброваскулярные заболевания (суб­арахноидальное или внутримозговое кровоизлияние), череп­но-мозговая травма. Реже менингеальный синдром вызывают объемные образования задней черепной ямки, карциноматоз и лейкемическая инфильтрация мозговых оболочек.

4.5. Нарушения высших мозговых функций

При поражении головного мозга могут возникать: 1) рас­стройства когнитивных (познавательных) функций, таких, как память, внимание, речь, праксис, гнозис, мышление, счет и т.д.; 2) эмоционально-личностные нарушения (раздражитель­ность, эмоциональная лабильность, апатия, депрессия, мания, расторможенность, импульсивность и др.).

Одни из этих функций (например, речь или праксис) нару­шаются при строго определенной локализации поражения, расстройства других могут возникать при различной локализа­ции повреждения и скорее зависят от обширности поражения мозга. Длительное время считалось, что высшие мозговые функции нарушаются только при поражении коры. Но в на­стоящее время доказано, что аналогичные расстройства могут возникать и при поражении подкорковых структур (например, базальных ганглиев или таламуса), тесно связанных с корой.

Амнезия — нарушение памяти, особенно часто возникает при двустороннем поражении лимбической системы, прежде всего гиппокампа, диэнцефальной области и медиобазальных отделов лобной коры. При этом преимущественно страдает за­поминание нового материала. В результате больной не помнит событий, произошедших после начала заболевания (антеро-градная амнезия). Интеллект, внимание, речевые функции у таких больных сохранены, поэтому при первой беседе они часто производят впечатление вполне здоровых людей. Одна­ко если беседу с больным пришлось прервать хотя бы на не­сколько минут, то, вернувшись к ней, можно обнаружить, что больной не помнит ни слова из того, о чем только что говори­ли. В меньшей степени страдает память на события, произо­шедшие до начала заболевания {ретроградная амнезия), при этом обычно лучше вспоминаются более отдаленные события, нежели те, что произошли сравнительно недавно. Иногда больные с ретроградной амнезией заполняют образовавшиеся лакуны в памяти ложными воспоминаниями (конфабуляция-ми).

Причинами остро возникшей амнезии могут быть череп­но-мозговая травма, инсульт, энцефалит, интоксикации. Гип-покамп крайне чувствителен к гипоксии и ишемии и может поражаться при остановке кровообращения, удушении или от­равлении окисью углерода. Постепенно нарастающая амнезия бывает проявлением дегенеративного заболевания головного мозга или опухоли. Эпизоды нарушения памяти могут быть обусловлены эпилепсией или преходящими нарушениями мозгового кровообращения.

Афазия — расстройство речи, при котором нарушается ее грамматический и лексический строй либо ее понимание. Афазия в большинстве случаев возникает при поражении коры левого полушария большого мозга, но у небольшой части правшей и примерно у половины левшей она может воз­никать и при поражении правого полушария. Выделяют 4 ос­новных типа афазии — моторную, сенсорную, амнестическую, тотальную.

Моторная афазия (афазия Брока) возникает при пораже­нии лобной доли. Для нее характерна замедленная, немного­словная, плохо артикулированная речь, требующая от больно­го больших усилий. Отдельные звуки, слоги или даже слова больной артикулирует хорошо, но их слияние в плавную речь затруднено. В тяжелых случаях в речи больных остается лишь одно или несколько слов (словесный эмбол), которые больной произносит с разной интонацией, пытаясь выразить свою мысль. Как правило, моторной афазии сопутствует гемипарез (чаще всего справа). Причинами моторной афазии могут быть инсульт, энцефалит, опухоль, черепно-мозговая травма.

Сенсорная афазия (афазия Вернике) возникает при пора­жении височной доли. Для нее характерно нарушение пони­мания устной и письменной речи. Речь остается беглой, но утрачивает смысл и превращается в набор случайных слов или звуков (словесная окрошка). Гемипарез отсутствует или легко выражен, но часто выявляется ограничение полей зрения (гемианопсия). Больные обычно не осознают свой дефект, эйфоричны и возбуждены, что нередко служит причиной ошибочной диагностики психоза и помещения их в психиат­рический стационар. Этот тип афазии особенно часто вызван закупоркой ветви средней мозговой артерии.

Амнестическая афазия выступает в двух формах. Акустико-мнестическая афазия возникает при поражении височной доли и характеризуется нарушением понимания и повторения больших фраз, затруднением при подборе нужных слов. В ре­зультате речь становится бедной, с пропусками слов или заме­ной одного слова на другое. Данный тип афазии чаще возни­кает при дегенеративных поражениях мозга, например при бо­лезни Альцгеймера. Оптико-мнестическая афазия характери­зуется тем, что больные не могут назвать предмет, но узнают его и пытаются описать его предназначение. Иногда подсказка первого слога облегчает больным называние. Этот вариант афазии может возникать при поражении места соединения ви­сочной, теменной и затылочной долей при инсультах и опухо­лях головного мозга.

Тотальная афазия возникает при очагах поражения мозга, вовлекающих как лобную, так и височную доли, как правило, при обширном ишемическом инсульте. Больной не способен ни понимать речь, ни говорить сам. Расстройство речи обычно сопровождается грубым гемипарезом, гемигипестезией, геми-анопсией.

Афазию следует отличать от дизартрии и мутизма. Для диз­артрии характерны нарушения артикуляции вследствие вялого или спастического паралича бульварной мускулатуры, атак­сии, паркинсонизма или гиперкинезов, но при сохранности структуры и понимания речи. Мутизм характеризуется пол­ным отсутствием речи и не свойствен афазии (лишь иногда преходяший мутизм наблюдается в острой фазе моторной афа­зии). Причинами мутизма могут быть поражения верхних от­делов ствола мозга и лобных долей (акинетический мутизм), анартрия вследствие тяжелого бульбарного синдрома или пси­хические заболевания (депрессия, истерия, шизофрения). Му­тизм часто наблюдается по выходе из комы, а также в после-припадочном периоде после генерализованных судорожных эпилептических припадков.

Агнозия — нарушение процесса распознавания предметов или стимулов, обычно в пределах одного анализатора (зри­тельного, слухового, обонятельного, вкусового и др.) при со­хранности функции органов чувств. При зрительной агнозии, вызываемой двусторонним поражением темеино-затылочной области мозга, больной лишается способности распознавать ранее знакомые предметы или их изображения (хотя правиль­но оценивает их цвет, форму, размеры), лица знакомых и даже собственное отражение в зеркале, определять стороны света. При слуховой агнозии, вызванной поражением височных долей, утрачивается способность узнавать звуки, знакомые го­лоса или мелодии. При тактильной агнозии, связанной с пора­жением теменной доли, нарушается узнавание формы объек­тов или предметов на ощупь; больной не может назвать, за­крыв глаза, пальцы рук. При поражении теменной области возникает соматогнозия (нарушение схемы тела), которая может проявляться ощущением увеличения или уменьшения той или иной части тела, удвоения конечностей и т.д.

Апраксин — нарушение целенаправленных произвольных движений (действий) в отсутствие элементарных моторных (пирамидных, экстрапирамидных, мозжечковых) расстройств и нарушений чувствительности. Апраксия связана с наруше­нием программ действий и возникает при поражении темен­ных или лобных долей мозга. Она может проявляться неспо­собностью больного выполнять по команде символические действия (например, поприветствовать взмахом руки), имити­ровать действия с воображаемыми предметами (например, по­казать, как работать отверткой или молотком) или выполнять сложные многоэтапные действия. При апраксии одевания больной не в состоянии правильно ориентировать конечности относительно отверстий одежды, в результате, например, он не может надеть куртку, так как не попадает в рукав. В тяже­лых случаях больные беспомощны, не могут самостоятельно одеться, принимать пищу, мыться и нуждаются в постороннем уходе.

Акалькулия — нарушение способности производить ариф­метические действия. Это признак поражения стыка темен­ной, височной и затылочной долей доминантного (обычно ле­вого) полушария большого мозга.

Аграфия — нарушение способности выражать мысли в пись­ме, несмотря на сохранность элементарных двигательных функ­ций руки. Часто аграфия сочетается с афазией и также указывает на поражение доминантного полушария большого мозга.

Алексия характеризуется нарушением способности к чте­нию, неумением прочесть написанный текст, несмотря на со­хранность зрения и грамотность. Обычно она связана с пора­жением доминантного полушария большого мозга.

Игнорирование половины пространства — состояние, воз­никающее при поражении теменной доли недоминантного по­лушария и проявляющееся невниманием к предметам, звукам, прикосновениям или действиям в противоположной (чаще левой) половине пространства. Данный синдром можно вы­явить, если попросить больного скопировать рисунок, нарисо­вать часы или отметить середину линии, поместив их равно­мерно в обоих полях зрения. Синдром игнорирования полови­ны пространства проявится в том, что больной воспроизведет лишь половину рисунка, нарисует лишь половину часов, отме­тит середину линии только в том сегменте, который он вос­принимает. Иногда больные не бреют половину лица или не вдевают в рукав куртки вторую руку. Выявление феномена иг­норирования левой половины пространства имеет то же зна­чение в диагностике поражений недоминантного (правого) полушария, что и выявление афазии в диагностике поражений левого полушария. При поражении правого полушария иногда возникает и анозогнозия — отрицание неврологического де­фекта (например, левостороннего гемипареза).

Деменция — приобретенное снижение интеллекта, обычно связанное с одновременным расстройством нескольких ког­нитивных (познавательных) функций, таких, как память, вни­мание, речь, праксис, гнозис, мышление, и нарушающее со­циальную адаптацию больного, т.е. делающее его неспособ­ным к профессиональной деятельности, ограничивающее воз* можности его самообслуживания и т.д. В отличие от перечис­ленных выше нарушений высших мозговых функций демен­ция в большинстве случаев связана не с очаговым, а с много­очаговым или диффузным поражением корковых и подкорко­вых структур полушарий большого мозга. Она чаще возникает в пожилом и старческом возрасте, что объясняется высокой частотой дегенеративных и сосудистых заболеваний, а также возрастными атрофическими изменениями головного мозга, обедняющими его резервные возможности.

По характеру и патогенезу когнитивных нарушений выде­ляют два основных типа деменции: корковую и подкорковую. При корковой деменции снижение памяти и интеллекта воз­никает на фоне афазии, апраксии, агнозии, акалькулии и дру­гих очаговых нарушений высших корковых функций. Для под­корковой деменции более характерны замедленность психо­моторных процессов, нарушение внимания, изменение пове­дения, аспонтанность, снижение мотивации, апатия или деп­рессия. Корковая деменция свойственна болезни Альцгейме-ра, подкорковая — возникает при нейродегенеративных забо­леваниях, поражающих базальные ганглии (например, болезнь Паркинсона), сосудистых поражениях или травме мозга, раз­рушающих связи базальных ганглиев с корой. Поскольку мно­гие проявления подкорковой деменции вызваны вторичной дисфункцией лобных долей, с которыми тесно взаимодейству­ют подкорковые структуры, ее называют также лобно-подкор-ковой.

По степени тяжести выделяют легкую деменцию (больной практически не нуждается в посторонней помощи и способен обслуживать себя), деменцию средней тяжести (больной нуж­дается в ограниченной ежедневной помощи) и тяжелую де­менцию (больной не способен обслуживать себя и нуждается в постоянном уходе). По течению процесса выделяют: 1) про­грессирующие деменции (например, болезнь Альцгеймера, хорея Гентингтона, ВИЧ-инфекция); 2) обратимые (курабель-ные) деменции (например, при опухолях, хронической субду-ральной гематоме, нормотензивной гидроцефалии, токсичес­ких и метаболических поражениях мозга, в частности при де­фиците витамина В|2, гипотиреозе); 3) статические (непро­грессирующие) деменции, которые представляют собой оста­точные явления перенесенного заболевания (например, череп­но-мозговой травмы или герпетического энцефалита). Имеет­ся также группа частично обратимых деменции, при которых адекватная терапия может стабилизировать состояние и даже способствовать регрессу симптоматики (сосудистая и алко­гольная деменции). Хотя обратимые деменции встречаются редко, именно эти заболевания следует исключить в первую очередь у больных с нарастающими когнитивными наруше­ниями.

Эмоционально-личностные расстройства могут отражать поражение определенных отделов мозга (например, лобных или височных долей большого мозга) или возникать как реак­ции на тяжелое прогрессирующее заболевание нервной систе­мы, инвалидизацию и зависимость от постороннего ухода. При поражении лобных долей у больных нередко развиваются апатия, эмоциональное безразличие, патологическое безволие. Но иногда преобладают расторможенность, циничность, от­сутствие чувства дистанции, импульсивность. Часто отмеча­ются раздражительность, неопрятность и снижение критики к своему состоянию. При поражении височных долей могут воз­никать приступы немотивированного страха или агрессии. При поражении левого полушария чаще развивается депрес­сия, при поражении правого полушария — эйфория, благоду­шие и пассивность, затрудняющие проведение реабилитаци­онных мероприятий.

Часто у больных с заболеваниями нервной системы возника­ют и неврозоподобные расстройства в виде тревожно-ипохонд­рического синдрома или синдрома навязчивых состояний. На­личие эмоционально-личностных нарушений затрудняет уста­новление контакта с больным и требует от медицинских работ­ников особой тактичности и доброжелательности, без которых невозможен диагностический и лечебный процесс.