Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Штульман -Нервные болезни 2000-после распознани...doc
Скачиваний:
10
Добавлен:
01.04.2025
Размер:
58.42 Mб
Скачать

20.3. Поражение нервной системы при заболеваниях желудочно-кишечного тракта

Неврологические расстройства при заболеваниях желудоч­но-кишечного тракта возникают нечасто и обычно обусловле­ны нарушением процессов всасывания (мальабсорбцией), не­достаточностью витаминов и других питательных веществ. Особенно часто при поражении желудочно-кишечного тракта возникают неврологические симптомы, связанные с дефици­том следующих витаминов:

• витамина В|2;

• витамина Е (мозжечковая атаксия, ограничение подвиж­ности глазных яблок, пигментная дегенерация сетчатки, полиневропатия);

• витамина D (миопатия, деминерализация костей);

• фолиевой кислоты (полиневропатия, депрессия, демен­ция, мнелопатия, у детей — эпилептические припадки, атетоз, задержка психомоторного развития).

Неврологические нарушения нередко возникают на фоне других проявлений мальабсорбции (снижения массы тела, трофических расстройств и т.д.).

20.4. Поражение нервной системы при заболеваниях печени

При массивном некрозе печени (вследствие интоксика­ции или гепатита) либо у больных циррозом печени (в ре­зультате сброса крови, оттекающей от кишечника и содержа­щей большое количество аммиака или других токсинов, из воротной системы в общий кровоток в обход печени) может возникать острая печеночная энцефалопатия. Развитие энце­фалопатии при циррозе печени могут спровоцировать желу­дочно-кишечное кровотечение, прием лекарств (например, бензодиазепинов, наркотических анальгетиков, парацетамо­ла, нестероидных противовоспалительных средств, вальпрое­вой кислоты), уремия, инфекция, прием с пищей большого количества белка.

Энцефалопатия проявляется нарастающим снижением внимания, нарушением восприятия, изменением поведения, замедлением психической деятельности, апатией, дезориента­цией, спутанностью сознания. По мере прогрессирования за­болевания развивается угнетение сознания (оглушение, сопор, кома). При осмотре могут выявляться глазодвигательные на­рушения, дизартрия, расстройство координации, оживление сухожильных рефлексов, патологические стопные знаки, дро­жание, миоклонии, фасцикуляции. У части больных возникает астериксис — размашистые быстрые колебательные подерги­вания в дистальных отделах конечностей, чаще всего в руках, обусловленные внезапным кратковременным падением тонуса в мышцах. В результате, когда больной, например, вытягивает руки или пытается поднести ложку ко рту, его кисти время от времени быстро опускаются, а затем более медленно возвра­щаются в исходное положение. Иногда возникают генерализо­ванные эпилептические припадки.

С прекращением действия провоцирующего фактора симп­томы подвергаются обратному развитию, но в последующем могут рецидивировать. У больных с неосложненным течением можно надеяться на полное восстановление. Но при глубокой длительной коме лишь у четверти больных наблюдается хоро­шее восстановление, у остальных развиваются стойкие невро­логические нарушения, хроническое вегетативное состояние или летальный исход.

Лечение включает меры по стабилизации состояния боль­ного (обеспечение проходимости дыхательных путей, адекват­ная оксигенация, поддержание гемодинамики), ограничение поступления белка с пищей). Следует избегать препаратов, провоцирующих энцефалопатию: в частности, при психомо­торном возбуждении вместо диазепама (реланиума) и других бензодиазепинов используют малые дозы более безопасного в этой ситуации галоперидола. При желудочном кровотечении, избыточном приеме белка, запоре, чтобы вывести белковые вещества, прибегают к слабительным и клизмам. Для ограни­чения поступления аммиака в кровь используют дисахариды (лактулезу) или неомицин, подавляющий рост микрофлоры кишечника.

После одного или нескольких эпизодов печеночной энцефа­лопатии у больных с хроническими заболеваниями печени может развиваться прогрессирующее дегенеративное поражение головного мозга (хроническая печеночная энцефалопатия), кото­рая, по-видимому, связана с накоплением в головном мозге марганца и проявляется постепенно развивающейся деменцией, тремором, хореей и другими гиперкинезами, иногда паркинсо­низмом, мозжечковой атаксией и другими симптомами.