Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Штульман -Нервные болезни 2000-после распознани...doc
Скачиваний:
10
Добавлен:
01.04.2025
Размер:
58.42 Mб
Скачать

Глава 20 поражения нервной системы при соматических заболеваниях

Соматические заболевания, в том числе болезни внутрен­них органов, соединительной ткани, желез внутренней секре­ции, могут приводить к поражению центральной или перифе­рической нервной системы. Чаше всего неврологические ос­ложнения возникают на фоне развернутой клинической кар­тины того или иного соматического заболевания. Но иногда соматическое заболевание дебютирует неврологической симп­томатикой. Например, остро развившийся гемипарез может быть первым симптомом бактериального эндокардита, а мед­ленно нарастающая мозжечковая атаксия — первым проявле­нием злокачественной опухоли легкого.

20.1. Поражение нервной системы при заболеваниях легких

При заболеваниях легких может возникать энцефалопатия, которая бывает связана со снижением содержания кислорода в крови (гипоксией) или повышением уровня в крови углекис­лого газа (гиперкапнией).

Гипоксия. При быстро возникшей гипоксии (например, при остановке дыхания или удушении) развивается острая ги-поксическая энцефалопатия, которая характеризуется оглуше­нием, спутанностью сознания, атаксией. При длительно со­храняющейся выраженной гипоксии развивается кома. По вы­ходе из комы у больных может обнаруживаться стойкое рас­стройство памяти, объясняющееся двусторонним гипоксичес-ким повреждением гиппокампа. В более тяжелых случаях при диффузном повреждении коры большого мозга развивается хроническое вегетативное состояние (апалический синдром).

Умеренная хроническая гипоксия (например, при хроничес­ких заболеваниях легких) вызывает головные боли, усиливаю­щиеся ночью и рано утром, нарушение ночного сна, дневную сонливость, снижение аппетита, тошноту, раздражительность, снижение работоспособности. Прием седативных средств и ал­коголя может значительно усугублять это состояние.

Гиперкапния. При медленном увеличении содержания угле­кислого газа и достаточном поступлении кислорода гиперкап­ния остается асимптомной. Но при быстром увеличении кон­центрации углекислоты (при остром заболевании или декомпен­сации хронического заболевания легких) развиваются угнетение

13—2832

385

сознания и эпилептические припадки. Хроническая гиперкап-ния, часто наблюдающаяся при легочных заболеваниях, вызыва­ет головную боль, отек дисков зрительных нервов, оглушение, тремор конечностей. Лечение первичного заболевания, коррек­ция дыхательной недостаточности и отмена седативных пре­паратов значительно улучшают состояние больных.

20.2. Поражение нервной системы при заболеваниях сердца

Неврологические осложнения при заболеваниях сердца часто бывают связаны с кардиогенной эмболией в сосуды мозга, приводящей к развитию ишемического инсульта. Ис­точником эмболического материала чаше всего бывают тром-ботические массы в левом предсердии (например, при мерца­тельной аритмии) или левом желудочке (например, присте­ночный тромб при инфаркте миокарда или кардномиопатии), а также тромботические наложения на измененном клапанном аппарате (при клапанных пороках сердца).

При операциях на открытом сердце с использованием ап­паратов искусственного кровообращения часто происходит эмболия пузырьками воздуха или тромбоцитарными агрегата­ми. При бактериальном эндокардите закупорка мозговых со­судов вызвана септическими эмболами, которые представляют собой фрагменты вегетации, образующихся на инфицирован­ных клапанах. Септические эмболы, застревая в сосудах обо­лочек или вещества мозга, вызывают не только ишемические инсульты, но и внутричерепные кровоизлияния, а также абс­цессы мозга и менингит.

При острой сердечной недостаточности, обусловленной остановкой сердца (у больных, переживших клиническую смерть), возникает диффузная ишемия мозга, обычно с разви­тием коматозного состояния. При короткой ишемии мозг может избежать серьезного повреждения, и после пробужде­ния у таких больных имеется только нарушение памяти, кото­рое регрессирует в течение нескольких дней. При более про­должительной ишемии возникает стойкое нарушение памяти, часто по типу корсаковского синдрома. При еще более про­должительной ишемии у больных развиваются эпилептичес­кие припадки, мышечные подергивания (миоклония), когни­тивные и эмоционально-личностные нарушения, иногда до­стигающие степени деменции.

Кроме того, в зонах смежного кровообращения, находя­щихся на границе основных сосудистых бассейнов, могут воз­никать инфаркты головного или спинного мозга. При пораже­нии зоны на границе бассейнов передней и средней мозговых артерий возникает верхняя параплегия (или тетраплегия с пре­имущественным вовлечением рук), а при ишемии спинного мозга — нижняя параплегия и тазовые нарушения.

Быстрые и эффективные реанимационные мероприятия предупреждают необратимое повреждение головного мозга. Восстановление мозговых функций после клинической смерти активно происходит в течение первого года, затем дефект ста­билизируется. В связи с этим важны ранние комплексные реа­билитационные мероприятия (см. гл. 22).