16Л.6. Алкогольная полиневропатия

Алкогольная полиневропатия может быть результатом пря­мого воздействия токсических метаболитов алкоголя, недоста­точности тиамина и, возможно, других витаминов группы В, а также фолиевой кислоты.

Клиническая картина. Симптомы (жгучие боли, онемение и парестезии в дистальных отделах ног, болезненные спазмы мышц голени, парез разгибателей стоп) появляются постепен­но, реже остро или подостро. В дальнейшем они нарастают или стабилизируются на длительное время. При вовлечении волокон глубокой чувствительности возникает сенситивная атаксия. При осмотре можно выявить снижение или выпаде­ние сухожильных рефлексов, прежде всего ахилловых, гипес-тезию по типу носков и перчаток, атрофию мышц дистальных отделов конечностей, болезненность при пальпации мышц и нервных стволов. Прикосновение к коже резко усиливает боль. Симптоматика более выражена в ногах, руки (как и че­репная иннервация) часто остаются сохранными. Лишь изред­ка отмечаются дизартрия или дисфагия, еще реже глазодвига­тельные нарушения. Характерны вегетативные расстройства в виде нарушения зрачковых реакций, гипергидроза ладоней и стоп, изменения окраски кожных покровов, отеков, гиперпиг­ментации кожи, дистрофических изменений ногтей, импотен­ции.

Лечение. Отказ от алкоголя, полноценное питание и введе­ние тиамина (вначале парентерально 2—3 мл 5 % раствора внутримышечно, затем внутрь 100 мг 2—3 раза в сутки) в ком­плексе с другими витаминами группы В и фолиевой кислотой (в составе поливитаминов) приостанавливают прогрессирова-ние и способствуют восстановлению, которое бывает медлен­ным и не всегда полным.

16Л.7. Алкогольная миопатия

Острая алкогольная миопатия развивается п течение 1—2 сут на фоне тяжелого запоя и характеризуется выраженными болями в мышцах, мышечной слабостью. При осмотре выявляются симметричная или асимметричная сла­бость, болезненность и уплотнение мышц конечностей. В ре­зультате некроза мышечных волокон развивается миоглобину-рня, которая может приводить к острой почечной недостаточ­ности. Увеличивается активность креатинфосфокиназы. ЭКГ часто обнаруживает нарушения ритма и проводимости сердца. Острая миопатия и ее осложнения (сердечная и почечная не­достаточность) требуют экстренного вмешательства, включаю­щего коррекцию водно-электролитных, кислотно-основных нарушений. При условии отказа от алкоголя восстановление происходит в течение нескольких недель или месяцев, но иногда бывает неполным. При приеме алкоголя в фазу рекон-валесценции возможен более тяжелый рецидив.

Подострая алкогольная миопатия связана с гипокалиемией и обычно не сопровождается болями, регрес­сирует после восполнения дефицита калия.

Хроническая миопатия проявляется нараста­ющей на протяжении нескольких недель или месяцев слабос­тью мышц в проксимальном отделе конечностей. Рефлексы остаются сохранными. Миалгии не характерны. Дифферен­циальный диагноз с полиневропатией облегчает электроней-ромиография. Отказ от алкоголя, полноценное питание при­водят в большинстве случаев к улучшению в течение не­скольких месяцев.

16.2. Неврологические осложнения наркомании

16.2.1. Неврологические осложнения опийной наркомании

К этой группе наркомании относится потребление нарко­тиков, получаемых из разных сортов мака (в том числе героин, морфин, кодеин и др.).

Типичными симптомами острого отравления опиатами яв­ляются угнетение сознания, нарушение дыхания и точечные зрачки. При этом могут возникать также некоторое снижение температуры тела, артериальная гипотензия, генерализован­ная слабость мышц конечностей и жевательных мышц. При приеме больших доз возникают эпилептические припадки и отек легких.

Неотложные лечебные мероприятия направлены в первую очередь на поддержание дыхания. При наличии выраженной дыхательной недостаточности, резком урежении дыхания или опасности аспирации проводят интубацию и подключают больного к аппарату искусственной вентиляции. Внутривенно вводят антагонист опиатов налоксон — до восстановления спонтанного дыхания и сознания.

При абстинентном синдроме, связанном с отменой опиата, основную опасность представляет дегидратация, возникающая вследствие повторной рвоты, повышенного потоотделения, диареи. В связи с этим показано введение солевых и коллоид­ных растворов для поддержания объема циркулирующей крови и водно-электролитного баланса. Выраженность абсти­нентного синдрома уменьшается при применении клонидина (клофелина).

При хроническом злоупотреблении опийными препарата­ми, особенно у больных с героиновой наркоманией, возможно поражение центральной нервной системы вследствие инфек­ционных заболеваний, таких, как ВИЧ-инфекция или бакте­риальный эндокардит, который может осложниться септичес­кой тромбоэмболией с развитием абсцесса мозга, гнойного менингита, ишемического инсульта, септической аневризмы с последующим субарахноидальным кровоизлиянием. Повреж­дение головного мозга может также возникать как осложнение васкулита и повторяющихся эпизодов резкого падения артери­ального давления и дыхательной недостаточности, связанных с передозировкой препарата. После нескольких таких эпизо­дов у больных могут развиться деменция, спастический тетра-парез, нейросенсорная тугоухость, экстрапирамидные синдро­мы, чаше всего мышечная дистония. Повреждение спинного мозга с развитием нижнего спастического парапареза может быть осложнением васкулита или остеомиелита позвоночника. Поражение центральной нервной системы у больных с герои­новой наркоманией может возникать и вследствие нарушения функций печени и почек. Возможно также развитие синдрома Гийена—Барре, плечевой и пояснично-крестцовой плексопа­тии, атрофии зрительных нервов.