16.1.4. Корсаковский амнестический синдром

Корсаковский амнестический синдром (корсаковский пси­хоз) — психопатологический симптомокомшекс, основным про­явлением которого являются расстройства памяти на текущие события.

Обычно он развивается у больных алкоголизмом после одного или нескольких эпизодов острой алкогольной энцефа­лопатии, поэтому его нередко рассматривают как ее исход или «хроническую фазу». Корсаковский синдром очень редко воз­никает после энцефалопатии Вернике, не вызванной алкого­лизмом, и в меньшей степени реагирует на введение тиамина, чем другие симптомы энцефалопатии. Это может отражать его связь с непосредственным токсическим действием алкоголя.

Синдром может быть также проявлением тяжелой черепно-мозговой травмы, инсульта, опухоли или гипоксического по­вреждения мозга (например, у больных, переживших останов­ку сердца).

Клиническая картина. Больные не запоминают обстановку, окружающие лица, не ориентируются в месте и времени, не помнят, с кем они только что разговаривали, чем занимались, что ели на завтрак, кто их навещал несколько минут назад, но могут рассказывать о своем участии в событиях, которые якобы только что происходили и которых на самом деле не было (конфабуляции). Внешне поведение больных упорядо­ченное. Отмечаются лишь малоподвижность, отсутствие ини­циативы. Мышление обусловлено только внешними впечатле­ниями. Тем не менее больные сохраняют способность разумно рассуждать, делать верные умозаключения, если не требуется опоры на воспоминания о текущих событиях. Настроение чаще безразличное, иногда угнетенное, в ряде случаев благо­душно-приподнятое. Часто отмечаются общая слабость, повы­шенная утомляемость, раздражительность. Даже при грубом расстройстве запоминания сохраняется память на события, происходившие до болезни, профессиональные знания, преж­ний опыт. Больные не критичны к своему дефекту и часто от­рицают наличие заболевания.

Лечение включает применение тиамина, 100 мг внутрь 3—4 раза в сутки в течение многих месяцев в сочетании с поливи­таминами. Улучшение иногда наступает лишь спустя несколь­ко месяцев, но часто бывает неполным.

16.1.5. Хроническая алкогольная энцефалопатия

Хроническая алкогольная энцефалопатия возникает на фоне многолетнего злоупотребления алкоголем и связана с его непосредственным токсическим действием на нейроны голов­ного мозга, однако немаловажную роль в ее патогенезе играют недостаточность тиамина, неполноценное питание, наруше­ние функции печени (у больных с алкогольным циррозом пе­чени).

Клиническая картина. Основное проявление алкогольной энцефалопатии — медленно нарастающий синдром деменции, проявляющийся снижением памяти, нарушением внимания, замедленностью психической деятельности, апатией, уплоще­нием мышления, снижением критики. В отличие от амнести-ческого синдрома деменция характеризуется более диффуз­ным, а не избирательным вовлечением высших мозговых функций.

У некоторых больных преимущественно страдают нейроны мозжечка (алкогольная дегенерация мозжечка), что проявля­ется мозжечковой атаксией. При этом неустойчивость и шат­кость при ходьбе вначале прогрессируют в течение нескольких недель или месяцев, а затем стабилизируются. Несмотря на тяжелое нарушение равновесия и ходьбы (иногда больные не могут стоять или ходить без поддержки), нарушения коорди­нации в руках, дизартрии или нистагма чаще не выявляется, что указывает на избирательное поражение червя мозжечка. Энцефалопатии часто сопутствуют признаки полиневропатии, нарушения питания (глоссит, уменьшение подкожного жира), дисфункции печени.

Лечение. На фоне отказа от алкоголя и полноценного пи­тания, введения тиамина, приема поливитаминов возможно медленное улучшение с восстановлением как высших мозго­вых, так и двигательных функций.