16.1.2. Неврологические осложнения абстинентного синдрома

Алкогольный абстинентный синдром характеризуется воз­никновением чувства страха, раздражительностью, нарушени­ем сна, слабостью, генерализованным дрожанием, потливос­тью и тахикардией. На этом фоне возможны галлюциноз и вы­раженное психомоторное возбуждение. Спустя 7—48 ч после прекращения регулярного приема алкоголя могут возникать генерализованные судорожные (тонико-клонические) эпилеп­тические припадки. Часто возникает не один припадок, а серия из 2—6 припадков, между которыми больной приходит в себя. Эпилептический статус возникает редко и требует ис­ключения дополнительных факторов (черепно-мозговой трав­мы, менингита или гипогликемии). Припадки следует рас­сматривать как предвестник алкогольного делирия, который у значительной части больных возникает спустя 1—3 сут после припадков. Важно помнить, что абстиненция может спрово­цировать припадок у больного с иным заболеванием головно­го мозга, например с опухолью мозга.

Лечение. Лечение абстиненции включает назначение бен-зодиазепинов (например, нитразепама, диазепама или хлорди-азепоксида), карбамазепина (финлепсина) или клометиазола (геминеврина), коррекцию вегетативных нарушений, в част­ности, с помощью бета-блокаторов (например, пропраноло-ла), коррекцию водно-электролитных расстройств, назначе­ние витамина В, и препаратов калия (особенно при введении растворов глюкозы), а также 2—5 мл 25 % раствора сульфата магния (для устранения часто возникающей в этих случаях ги-помагнезиемии). В период абстиненции следует избегать пре­паратов, снижающих порог судорожной активности (напри­

мер, некоторых нейролептиков или трициклических антидеп­рессантов).

Больного, перенесшего припадок, целесообразно госпитали­зировать и установить за ним динамическое наблюдение с тем, чтобы исключить другие возможные причины припадка (череп­но-мозговую травму, субдуральную гематому, метаболические нарушения, инфекции). Назначение противоэпилептических средств при абстинентных припадках часто не имеет смысла, так как судорожный период кратковременен (6—12 ч) и к моменту поступления в больницу он уже закончился. В большинстве слу­чаев нецелесообразно и профилактическое назначение противо­эпилептических средств при выписке, так как предрасположен­ность к припадкам у подавляющего большинства таких больных проявляется только в период абстиненции.

16.1.3. Острая алкогольная энцефалопатия

Острая алкогольная энцефалопатия (энцефалопатия Вер­нике, геморрагический полиоэнцефалит Гайе—Вернике) прояв­ляется клинической триадой: офтальмоплегией, мозжечковой атаксией, нарушением сознания — и связана с недостаточнос­тью тиамина (витамина В,).

Непосредственными причинами дефицита тиамина могут быть неполноценное питание, нарушение всасывания витами­на в кишечнике, нарушение его метаболизма либо истощение его печеночных запасов. Нередко провоцирующими фактора­ми являются травма, инфекция или введение глюкозы, «сжи­гающей» запасы тиамина. Патоморфологически заболевание характеризуется появлением некрозов в сером веществе про­межуточного и среднего мозга. Энцефалопатия Вернике может возникать не только у больных алкоголизмом, но и при других состояниях, вызывающих дефицит тиамина (например, при неукротимой рвоте, длительном голодании, несбаланси­рованном парентеральном питании, гемодиализе и др.).

Клиническая картина. Симптоматика развивается остро или подостро. Появляются апатия, сонливость, невниматель­ность, нарушение ориентации. Угнетение сознания постепен­но нарастает, но кома развивается нечасто. У некоторых боль­ных возникают галлюцинации, возбуждение, спутанность со­знания, напоминающие алкогольный делирий.

Диагностика упрощается при появлении глазодвигатель­ных нарушений — двоения, нистагма, ограничения подвиж­ности глазных яблок (чаще по типу двустороннего поражения отводящих нервов, реже паралича горизонтального или вер­тикального взора). Зрачковые реакции обычно сохранены. Атаксия проявляется главным образом при стоянии и ходьбе (статолокомоторная атаксия). В тяжелых случаях отмечается туловищная атаксия с выраженным туловищным тремором. У большинства больных выявляются также признаки поли­невропатии (прежде всего выпадение рефлексов на нижних конечностях), вегетативная дисфункция (гипотермия, орто-статическая гипотензия, нарушения ритма сердца). Летальный исход наблюдается в 20 % случаев и обычно связан с тяжелой вегетативной дисфункцией.

Лечение. При подозрении на энцефалопатию Вернике сле­дует немедленно ввести внутримышечно (в тяжелых случаях внутривенно) 2 мл 5 % раствора тиамина; затем в течение не­дели препарат вводят в той же дозе внутримышечно, посколь­ку в этот период часто нарушено всасывание тиамина в ки­шечнике. В последующем переходят на прием тиамина внутрь (100 мг 3 раза в сутки). У части больных отмечается неперено­симость тиамина, которая проявляется угнетением сознания, снижением артериального давления, тахикардией, нарушени­ем дыхания, кожными высыпаниями, рвотой, эпигастральны-ми болями и требует введения кортикостероидов. Риск этого осложнения меньше при внутримышечном введении препара­та и одновременном приеме поливитаминов.

На фоне лечения глазодвигательные нарушения уменьша­ются уже через несколько часов, тогда как атаксия и психи­ческие нарушения регрессируют более медленно (в течение нескольких дней или недель) и часто не полностью.

Профилактика ятрогенной энцефалопатии сводится к на­значению тиамина всем больным с длительным нарушением питания или находящимся на гемодиализе. Поскольку назна­чение глюкозы до введения тиамина при тяжелой тиаминовой недостаточности может спровоцировать энцефалопатию Вер­нике, всем больным с предполагаемой недостаточностью тиа­мина, а также при коме неизвестного генеза тиамин рекомен­дуется вводить до глюкозы.