
- •Патологическая анатомия: содержание, задачи, объект и методы исследования. Некроз. Апоптоз. Смерть и посмертные изменения
- •1. По этиологии:
- •2. По механизму развития:
- •3. По клинико-морфологическим формам:
- •Лекция №1 предмет патологической анатомии
- •Лекция №2 альтерация или повреждение
- •I. Белковые — мезенхимальные диспротеинозы
Патологическая анатомия: содержание, задачи, объект и методы исследования. Некроз. Апоптоз. Смерть и посмертные изменения
Цель занятия: изучить содержание предмета патологической анатомии, задачи и основные методы исследования. Рассмотреть морфогенез основных структурных изменений как в отдельных тканях и органах, так и в целом организме при смерти и посмертных изменениях. Усвоить причины, морфологию, функциональное значение и исход некроза и апоптоза, выяснить закономерности развития этих процессов.
В результате изучения темы студенты должны:
Знать:
- термины, используемые в изучаемом разделе патологии;
- непосредственные причины и механизмы, лежащие в основе развития некроза и апоптоза;
- основные структурные изменения, развивающиеся в тканях и органах при некрозе, апоптозе, после наступления биологической смерти.
- значение патологических изменений в тканях и их клинические проявления.
Уметь:
- диагностировать на макроскопическом и микроскопическом уровнях различные клинико-морфологические формы некроза;
- проводить клинико-анатомические сопоставления при разборе вышеперечисленных патологических процессов;
Быть ознакомлены:
- с основными, в том числе и новыми научными достижениями в изучении ультраструктурных, молекулярных изменений в тканях при развитии некроза и апоптоза.
Патологическая анатомия изучает структурные изменения, возникающие в организме больного. Она делится на теоретическую и практическую части. Структура патологической анатомии: общая часть, частная патологическая анатомия и клиническая морфология. Общая часть изучает общие патологические процессы, закономерности их возникновения в органах и тканях при различных заболеваниях. К патологическим процессам относятся: некроз, нарушение кровообращения, воспаление, компенсаторные воспалительные процессы, опухоли, дистрофии, патология клетки. Частная патологическая анатомия изучает материальный субстрат болезни, т.е. является предметом нозологии. Нозология (учение о болезни) предусматривает знание: этиологии, патогенеза, проявления и номенклатуры болезней, их изменчивости, а также построения диагноза, принципов лечения и профилактики.
Задачи патологической анатомии:
- изучение этиологии заболевания (причины и условия болезни);
- изучение патогенеза заболевания (механизм развития);
- изучение морфологии заболевания, т.е. структурные изменения в организме, тканях;
- изучение морфогенеза заболевания, т. е. диагностические структурные изменения;
- изучение патоморфоза заболевания (стойкое изменение клетки и морфологических проявлений болезни под влиянием лекарственных препаратов – медикаментозный метаморфоз, а также под влиянием условий внешней среды – естественный метаморфоз);
- изучение осложнений заболеваний, патологических процессов, которых не являются обязательными проявлениями болезни, но возникают и ухудшают его, нередко приводя к летальному исходу;
- изучение исходов заболевания;
- изучение танатогенеза (механизма смерти);
- оценка функционирования и состояния поврежденных органов.
Объекты исследования патологической анатомии:
- трупный материал;
- материал, взятый при жизни больного (биопсийный) с целью диагностики и определения прогноза заболевания;
- экспериментальный материал.
Методики исследования патологоанатомического материала:
1) световая микроскопия с применением специальных красителей;
2) электронная микроскопия;
3) люминисцентная микроскопия;
4) гистоавторадиорадиография;
5) иммуногистохимия.
Уровни исследования: организменный, органный, системный, тканевый, клеточный, субъективный и молекулярный.
Апоптоз – это естественная, запрограммированная гибель клетки в целом или её части. Встречается в физиологических условиях – это естественное старение (гибель эритроцитов, Т– и В-лимфоцитов), при физиологических атрофиях (атрофия вилочковой железы, половых желез, кожи). Апоптоз может встречаться при патологических реакциях (в период регрессии опухоли), при действии лекарственных и патогенных факторов.
Механизм апоптоза: - конденсация ядра;
- конденсация и уплотнение внутренних органелл;
- фрагментация клетки с формированием апоптозных телец. Это небольшие структуры, имеющие фрагменты эозинофильной цитоплазмы с остатками ядра. Затем они захватываются фагоцитами, макрофагами, клетками паренхимы и стромы. Воспаления нет.
Основные отличительные черты апоптоза и некроза представлены в таблице:
Признак |
Апоптоз |
Некроз |
Индукция |
Активируется физиологическими или патологическими стимулами |
Различная в зависимости от повреждающего фактора |
Распространенность |
Одиночная клетка |
Группа клеток |
Биохимические изменения |
Энергозависимая фрагментация ДНК эндогенными эндонуклеазами. Лизосомы интактные. |
Нарушение или прекращение ионного обмена. Из лизосом высвобождаются ферменты. |
Состояние ДНК |
Внутриядерная конденсация с расщеплением на фрагменты |
Диффузная локализация в некротизированной клетке |
Целостность клеточной мембраны |
Сохранена |
Нарушена |
Морфология |
Сморщивание клеток и фрагментация с формированием апоптотических телец с уплотненным хроматином |
Набухание и лизис клеток. |
Воспалительный ответ |
Нет |
Обычно есть |
Удаление погибших клеток |
Поглощение (фагоцитоз) соседними клетками |
Поглощение (фагоцитоз) нейтрофилами и макрофагами. |
Некроз – это прижизненное омертвление клеток и тканей организма под действием различных патогенных факторов.
Морфогенез некроза:
1) паранекроз – дистрофии с обратимым характером;
2) некробиоз – дистрофические процессы углубляются и становятся необратимыми;
3) смерть клетки – клетка заканчивает свое функционирование, морфология сохранена;
4) аутолиз или стадия собственно некроза – четко видны все морфологические признаки.
Аутолиз – это процесс разрушения и самопереваривания клетки под действием гидролитических ферментов собственных структур, а также под действием протеолитических ферментов лейкоцитов и макрофагов. Исключение – при действии термического фактора, когда происходит обугливание ткани и этот процесс носит мгновенный характер, т. е. сразу наблюдается проявление 4-й стадии. Проявление некроза зависит от силы и характера патогенного фактора, состояния самого макроорганизма.
Классификация некрозов: