Японский энцефалит

Японский энцефалит - острая нейроинфекция, вызывается арбовирусом, характеризуется общеинфекционными проявлени­ями и тяжелым поражением вещества мозга.

Этиология и эпидемиология. Возбудитель - РНК-содер-жащий вирус из семейства тогавирусов, термолабилен, малоус­тойчив к воздействию дезинфицирующих средств.

Источником заболевания являются многие дикие и домашние птицы и животные, а главным переносчиком - комары. Основной путь заражения - трансмиссииный, при котором передача вируса человеку происходит во время укуса комара со слюной. Харак­терна строгая легне-осенняя сезонность. Природные очаги инфек­ции имеются в Приморском крае и Дальнем Востоке России, Япо­нии и странах Юго-Восточной Азии. В эндемичных районах чаще болеют дети, в то время как большинство взрослого населения переносит бессимптомные формы заболевания.

Патогенез. Входными воротами инфекции является кожа, по­врежденная при укусе комара. Вирус попадает в кровоток, зано­сится в мозг и поражает в основном клетки мозга. После раз­множения в нейронах мозга вирус вторично выходит в кровь, вы­зывая значительное поражение сосудистой системы с развити­ем геморрагического капилляротоксикоза, выраженными нару­шениями микроциркуляции, дегенеративно-некротическими изме­нениями во всех внутренних органах, но в большей степени в ЦНС.

Особенностью патогенеза японского энцефалита является рас­сеянный мелкоочаговый характер процесса в нервной системе, который, несмотря на тяжесть энцефалита, благоприятен для вос­становления и компенсации нарушенных функций.

Классификации японского энцефалита (по А.Н. Шаповалу, 1965 год)

1. Стертая форма.

2. Менингеапьная (синдром диффузного менингоэнцефалита).

3. Коматозная форма.

4. Делириозно-гиперкиненгическая форма.

5. Летаргическая форма.

Путем внутривенного введения коллоидов и глюкозо-солевых ра­створов по общепринятым правилам,

Коррекцию ферментной недостаточности желудочно-ки­шечного тракта осупдествляют полиферментными препаратами (феетал, паюинорм, трифермент, абомин, панкреатин, креон ((Фир­мы 8о!уаз' РЬагта)), который принимают по 1 капсуле с каждым приемом пищи, при затруднении глотания капсул слещует вскрыть, содержимое смешать с жидкой пищей и принять немедленно.

Назначают антидиарейные средства (лоперамид, иммоди-ум, энтерол-250, смекту и др.). Возможно сочетание этих препа­ратов с интестопаном и нитроксолином.

Мероприятия в отношении больных и контактных лиц

Госпитализация. Проводится по клиническим показаниям, обязательна для больных из групп риска.

Изоляция контактных. Не проводится.

Условия выписки. Не ранее, чем через 3 дня после клини­ческого выздоровления, нормализации стула и температуры.

Допуск в коллектив. После клинического выздоровления.

Диспансеризация Не проводится.

Специфическая профилактика. Не проводится. Ведутся разработки и апробация по применению живой вакцины. Для пас­сивной профилактики используют молозиво иммунизированных животных и титрованные серии иммуноглобулина человека.

Неспецифическая профилактика. Рациональное питание с усилением пропаганды естественного питания; централизация водоснабжения и канализации:; повышение санитарно-гигиеничес­кого уровня населения,

САЛЬМОНЕЛЛЕЗ

Сальмонелле? - острое зоонозное инфекционное заболева­ние, характеризуется разнообразием клинических форм и проте­кает в типичных случаях с преобладанием токсикоза над при­знаками поражения желудочно-кишечного тракта, водно-элект­ролитными нарушениями, реже генерализацией процесса.

Этиология и эпидемиология. Возбудитель инфекции - саль­монелла, относится к семейству энтеробактерий, роду сальмонелл. Это грамотрицательная мелкая палочка, подвижная, спо­собная продуцировать энтеротоксин. В настоящее время откры­то более 2300 серологических вариантов сальмонелл, из них око­ло 700 вызывают заболевание у человека. По содержанию О-, Н-, vi - антигена сальмонеллы подразделяются по схеме Уай­та-Кауфмана на группы А, В, С, Д, Е и т.д. Сальмонеллы отлича­ются устойчивостью к факторам внешней среды и многим анти­биотикам, длительностью выживания на пищевых продуктах и высокой чувствительностью к основным дезинфицирующим ра­створам.

Основным источником инфекции являются домашние и ди­кие животные и птицы. Заражение происходит непосредственно от животных или при употреблении в пищу зараженных продук­тов питания. Дети раннего возраста и новорожденные заража­ются от взрослых болььмх и носителей (медицинский персонал, матери). Основные пути передачи - контактно-бытовой, водный, алиментарный.

Патогенез. Входными воротами инфекции является пищева­рительный тракт. В зависимости от пути заражения, типа возбу­дителя, величины инфицирующей дозы, возраста ребенка и со­стояния реактивности организма развитие инфекционного процес­са при сальмонелезе имеет ряд особенностей.

При попадании в желудок пищи, массивно инфицированной воз­будителями, в верхних отделах пищеварительного тракта проис­ходит массовая гибель сальмонелл, что сопровождается высво­бождением большого количества эндотоксина, который оказы­вает как местное действие с развитием гастрита, так и общее действие с развитием интоксикации.

Иногда заболевание может закончиться на этапе гибели саль­монелл.

Если же сальмонеллы преодолевают местные защитные ба­рьеры, то они проникают в тонкий и толстый кишечник, где про­должают размножаться и гибнуть. Экзотоксины, накапливающи­еся в просвете кишечника, повышают проницаемость клеточных мембран эпителиоцитов, что облегчает проникновение сальмо­нелл внутрь клетки. Не разрушая клетку, сальмонеллы достигают ее базальной мембраны, где их захватывают макрофаги. Дальше инфекция обычно не распространяется, так как происхо­дит разрушение и гибель сальмонелл, что сопровождается раз­витием местного воспалительного процесса и возникновением дарейного синдрома (энтерита или энтероколита). Следствием вы­раженного диарейного синдрома и эндотоксемии будет развитие синдрома токсикоза с эксикозом, протекающего с нарушением гемодинамики, терморегуляции, обмена веществ, угнетением функции сердечно-сосудистой системы, ЦНС, почек и надпочеч­ников.

В случае снижения местных и общих механизмов защиты возможен прорыв сальмонелл через клеточный и лимфатичес­кий барьеры и возникновение септического варианта генерали­зованной формы сальмонеллеза с формированием септических очагов инфекции. Наиболее часто такой вариант сальмонеллеза встречается у новорожденных и детей раннего возраста.

Способность сальмонелл к внутриклеточному паразитирова-нию в энтероцитах кишечника обусловливает не только их дли­тельную персистенцию и выделение, а также возникновение обо­стрений и рецидивов болезни.

Классификация сальмонеллеза (по Н.И. Нисевич, В.Ф.УЧайкину, 1990 год)

Типичная форам

1. Желудочно-кишечная (гастрит, энтерит, гастроэнтерит, гастроэнтерошлит, энтероколит, юлит);

2. Тифоподобная;

3. Септическая.

Тяжесть: легкая, средне-тяжелая, тяжелая. Течение: острое (до 1 мес.), затяжное (до 3 мес.), хроничес­кое (свыше 3 мес.).

. Атипичная форма

1. Стертая.

2. Субклиническая.

Пример формулировки диагноза

1. Сальмонеллез (S enteritidis), желудочно-кишечная форма (га­строэнтерит), средней тяжести, острое течение.

2. Сальмонеллез (S typhimurium), септическая тяжелая форма, острое течение.

Клинические проявления

Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 2-3 суток при пищевом пути заражения и удлиняется до 6 суток при контактно-бытовом инфицировании.

Клиническая картина сальмонеллеза во многом зависит от возраста больного, вида возбудителя, а также пути заражения. Заболевание у детей протекает в виде гастроинтестинальиой или генерализированной форм. Начало заболевания острое или по­степенное, когда максимальное развитие всех основных симпто­мов наблюдается к 3-7 дню болезни. Наиболее частой является гастроинтестинальная форма, которая проявляется в виде гастрита, энтерита, гастроэнтерита, энтероколита, колита или гастроэнтероколита.

Гастритичестя форма чаще развивается у детей старше 3 лет и протекает по типу пищевой токсиюинфекции. В течение нескольких часов после употребления инфицированной нищи по­вышается температура тела, развивается общая слабость, го­ловная боль, появляется повторная рвота. Язык обложен белым налетом, живот вздут, при пальпации определяется разлитая бо­лезненность.

Гастроэнтерит наблюдается у детей старшего возраста и проявляется рвотой и другими симптомами гастрита, к которым через несколько часов присоединяются схваткообразные, разли­тые боли по всему животу. Боли сочетаются с появлением жид­кого, обильного, пенистого, зловонного стула, буро-зеленого цве­та с незначительной примесью мутной слизи («болотной тины»).

Энтерит начинается постепенно с одновременного развития токсикоза и диареи и характеризуется более длительным тече­нием. Выраженность токсикоза вариабельна.

Колит, энтероколит и гастроэнтероколит при сальмонеллезе чаще всего наблюдаются у детей до 1 года (60%). Эти клинические формы вызывают преимущественно Salmonella typhimurium или Salmonella enteritidis. Как правило, у таких боль­ных, чаще с первого дня болезни или к 3-4 дню, реже к концу первой недели развиваются симптомы, свидетельствующие о дистальном колите. Стул становится скудным, сохраняя кало­вый характер, содержит мутную слизь, зелень и прожилки крови. У детей первого года жизни может быть податливость ануса и тенезмы. Частота гемоколита доходит до 40%. Длительность кишечной дисфункции: при желудочно-кишечной форме сальмонеллеза различна и колеблется от нескольких дней до 2-3 не­дель, а у детей первого года жизни - до месяца и более.

Наряду с поражением желудочно-кишечного тракта при сальмонеллезе развиваются симптомы общей интоксикации. У боль­шинства больных повышенная температура держится на протя­жении 5-7 дней, у детей до 1 года может длиться 2-3 недели и более. Температурная кривая характеризуется неправильными волнами, чередующимися с периодами субфебрилитета. Нару­шается функция центральной нервной системы, что проявляется вялостью и адинамией. Характерны бледность кожных покровов и снижение аппетита. В патологический процесс могут быть вов­лечены другие органы и системы, что проявляется тахикардией и приглушенностью тонов сердца, одышкой, олигурией, увеличе­нием печени и селезенки.

Сальмонеллез может протекать по типу респираторной (гриппоподобной) формы. При этой форме, кроме общей ин­токсикации, в начале заболевания появляются катаральные сим­птомы в виде заложенности носа, сухого кашля, гиперемии сли­зистой ротоглотки, обструктивного синдрома.

Реже встречается генерализованная форма сальмонелле-за, которая протекает, как тифоподобная и септическая.

Тифоподобная форма встречается относительно редко и пре­имущественно у детей старшего возраста. Характерны выражен­ность и длительность токсикоза, который проявляется высокой (до 39°~40°С) температурой тела на протяжении 2-4-х недель, резкой вялостью, адинамией, головной болью. Аппетит отсут­ствует, рвота не частая, но упорная. Ребенок заторможен, отмечается оглушенность, помрачнение сознания, возможен бред. Кожа бледно-серого цвета, черты лица заострены, конечности холодные. На коже туловища на 4-5 день болезни возможно по­явление необильной розеолезно-папулезной сыпи. Язык густо обложен белым налетом, по боковым поверхностям его видны отпечатки зубов. Тоны сердца приглушены, наблюдается наклон­ность к брадикардии. Перкуторно над легкими определяется тим­панит. Живот умеренно вздут, у большинства больных увеличе­ны печень и селезенка. Симптомы интоксикации преобладают над кишечными расстройствами, которые запаздывают в разви­тии и появляются на высоте заболевания (5—7 день) в виде энтеритного синдрома с характерными для сачьмонеллеза особенно­стями.

Септическая форма, как правило, наблюдается у новорож­денных и детей первых месяцев жизни, а также у больных с им-муннодефицитом. Заболевание возникает остро и протекает как сальмонеллезный сепсис, сеюггикопиемическая форма. Клиничес­ки на фоне выраженных симптомов интоксикации, лихорадки, ге-модинамических расстройств развиваются поражения различных органов и систем с образованием в них пиемических очагов (ме­нингит, пневмония, остеомиелит и др.). Состояние больных усу­губляется быстро возникающим нарушением водно-солевого обмена, развитием токсико-дистрофического состояния. Живот вздут, болезнен по ходу тонкой и толстой кишок, стул учащен, со слизью, зеленью, прожилками крови.

Особенностью клиники сальмонеллеза у детей является час­тота стертой и субклинической форм, что создает трудности в проведении дифференциального диагноза с другими ОКИ. Ди­агноз таким больным ставится на основании эпидемиологичес­ких данных и лабораторных исследований,

С учетом степени интоксикации и желудочно-кишечных рас­стройств выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы сальмонеллеза. Ведущие синдромы, определяющие тяжесть сальмонеллеза у детей такие, как нейротоксикоз, токсикоз с эк-сикозом и эндотоксиновый шок.

Основные диагностические признаки сальмонеллеза

1. Эпиданамнез - возраст, контакт с больными, страдающими диареей, бактерионосителями, пути передачи, высокая вос­приимчивость детей раннего возраста, употребление продук­тов сомнительной свежести (яйца, мясо).

2. Начало заболевания острое с быстрым развитием симпто­мов интоксикации, нередко преобладающих над кишечными нарушениями.

3. Преимущественное развитие гастроинтестинальных форм с синдромами гастроэнтерита, энтерита или гастроэнтероколита, для которых характерно наличие повторной рвоты и ее упорство, частого жидкого стула, пенистого, зловонного, буро-зе­леного цвета («болотной» тины).

4. Возможно развитие генерализованных форм сальмонеллеза в виде тифоподобиой и септической форм.

5. Часто у детей раннего возраста протекает с симптомами ней-рсггоксиюза, токсикоза с эксикозом Н-П1 степени, ДВС-синд-рома, эндстоксинового шока.

6. Характерна частота поражения других органов и систем: цен-.; тральной нервной системы, легких, сердечно-сосудистой сис­темы, печени, почек, а также развитие гнойных осложнений и анемии,

7. Нередко встречается респираторная (гриппоподобная) фор­ма сальмонеллеза, при которой катаральные симптомы соче­таются с кишечной дисфункцией и токсикозом.

Особенности сальмонеллеза у детей первого года жизни

1. У детей первого года жизни сальмонеллез чаще вызывается «госпитальными» штаммами (сальмонеллы тифимуриум, энтеритидис), распространение которых обычно происходит кон­тактно-бытовым путем в условиях соматического стациона­ра, хирургического отделения, детского учреждения.

2. Начало заболевания подострое или постепенное с симптомов интоксикации, которые обычно опережают желудочно-кишечные расстройства. Их нередко, особенно в начальном перио­де, связывают с основным заболеванием, по поводу которого ребенок оказался в стационаре.

3.. Интоксикация характеризуется фебрильной температурой, вя­лостью, адинамией, отказом от еды и питья. Кожа бледная с «мраморным» рисунком, холодная на ощупь, глаза запавшие. Тоны сердца приглушены, тахикардия.

4. Желудочно-кишечные расстройства проявляются гастроэнте­ритом или гастроэнтероколйтом с нечастой, но упорной рво­той. Живот вздут, болезненный при пальпации, определяются печень и селезенка. Стул жидкий, сохраняет каловый харак­тер, зловонный с патологическими примесями в виде мутной слизи, зелени. У большинства больных на 5-7 день болезни в фекалиях появляются прожилки крови, хотя гемоколит не ха­рактерен.

5. Обычно такие дети уже истощены предшествующей болез­нью, у них снижена реактивность, недостаточная масса тела. Это так называемые «изболевшиеся» дети. Поэтому сальмонелез у них протекает в средне-тяжелой или тяжелой форме, нередко принимает длительное затяжное или рецидивирую­щее течение с возникновением вторичных очагов инфекции, дистрофии, авитаминоза.