Собственно процесс лизиса измененных собственных вирусинфицированных и раковых клеток или чужеродных клеток трансплантированной ткани
специфическое связывание Т-киллеров с поверхностным чужеродным антигеном (пептидами вирусных, трансплантационных, раковых антигенов); взаимодействие антигенраспознающего рецептора Т-киллера с соответствующим антигеном усиливается дополнительными неспецифическими молекулярными структурами клеточной поверхности, которые обеспечивают наиболее эффективную динамическую адгезию между клетками
обуславливает развитие
т.н. "летального удара", представляющего собой основное событие, которое предопределяет гибель клетки-мишени. В этот момент под влиянием преимущественно вырабатываемого Т-киллером фактора некроза опухоли β (ФНО β) происходит:
повышение проницаемости мембраны клетки-мишени для ряда ионов (натрия, калия)
и нарушение работы Na+/K+-насоса,
что сопровождается
изменением внутриклеточного содержания ионов в клетке-мишени
Механическое разобщение на этой стадии Т-киллера и клетки-мишени не спасает ее от гибели
собственно гибель клетки-мишени вследствие
насасывания ею воды,
увеличения ее объема
и, как следствие, разрыва ее мембраны.
При этом сам Т-киллер сохраняется и способен к дальнейшему цитолитическому действию на другие клетки, имеющие на своей поверхности соответствующую антигенную детерминанту
СПОСОБЫ ГИБЕЛИ КЛЕТКИ, которые могут реализоваться при действии Т-киллеров
Некроз клетки
Апоптоз клетки
(или запрограммированная гибель клетки)
связан с
является зачастую
физиологически нормальным процессом, но может также стимулироваться Т-киллерами
нарушениями в
мембране клетки
или цитоплазме
и не затрагивает существенно ядра
В норме апоптоз возникает при
завершении периода жизни клетки,
тканеобразовании,
метаморфозе у многоклеточных организмов
и связан с
фрагментацией ДНК под действием активированных эндонуклеаз,
разрушением ядра,
изменением морфологии клетки,
что приводит к
гибели
зачастую проявляется в
ОБРАЗОВАНИИ ПОР В МЕМБРАНЕ,
что приводит к
Изменению
ее проницаемости для ионов,
осмотического давления,
насасыванию воды,
набуханию клетки,
разрыву ее мембраны
и как следствие,
Гибели клетки
К некрозу могут приводить:
повреждающее мембрану клетки действие некоторых антител,
атака клеток мембранноатакующим комплексом, возникающим в результате активации системы комплемента,
а также цитотоксическое действие Т-киллеров, которые путем выработки перфоринов (в том числе фактора некроза опухоли β) приводят к образованию пор в мембране клетки-мишени