Часть 2 (инструментальная диагностика и лечение)

Цель занятия

Обеспечить усвоение основ знаний по инструментальной диагностике сосудистых заболеваний ЦНС и лечению основных нозологических форм.

Вопросы на самоподготовку

1. Методы исследования, используемые для диагностики состояния кровоснабжения головного мозга (РЭГ, допплерография, глазное дно, ангиография, радиосцинтиграфия). Физическая основа, диагностическая ценность, показания и противопоказания к применению каждого метода.

2. Методы исследования, используемые для диагностики морфологического состояния головного мозга: эхоскопия, КТ, МРТ. Физическая основа, диагностическая ценность, показания и противопоказания.

3. Методы исследования, применяемые для определения функционального состояния головного мозга: неврологический осмотр. электроэнцефалография, вызванные потенциалы. Физическая основа, диагностическая ценность, показания.

4.Ноотропные препараты: ноотропил, аминалон. пиридитол, пантогам, фенибут, дозировки, показания и противопоказания к применению.

5. Противогипоксические препараты флунаризин, стугерон, нимодипин, дозировки, показания и противопоказания.

б.Вазодилятационные средства кавинтон, теоникол, стугерон дозировки, показания и противопоказания.

7. Средства, улучшающие реологию: аспирин, тиклид, трентал, курантил, дозировки, показания и противопоказания.

8. Выбор лекарственной терапии в зависимости от степени тяжести, характера и стадии инсульта.

9.Выбор лекарственной терапии при хронических формах церебральной сосудистой недостаточности.

Ю.Показания к активным методам лечения сосудистых заболеваний головного мозга.

Содержание занятия

Сосудистые заболевания головного мозга представляют гигантский континуум ишемических и геморрагических расстройств. Диагностика СЗГМ, как и любая другая, не является самоцелью и определяется потребностями и

возможностями терапии.

В диагностике СЗГМ имеются две основных составляющих:

1. Оценка кровоснабжения головного мозга

2. Определение морфо-функционального состояния головного мозга

Следует дополнительно подчеркнуть, что только верное представление об этих двух компонентах позволяет грамотно выбрать направление и объем терапии.

Диагностика состояния кровоснабжения головного мозга 1 .Состояние общей гемодинамики

-АД

-оценка наличия сердечно-сосудистой недостаточности

2. Состояние крови

-гемоглобин

-парциальное давление газов крови

-свертывающая система

-вязкость крови

-липиды крови

-сахар крови

-гематокрит

3. Состояние церебральной гемодинамики

-морфология церебральных артерий

-кровоток магистральный и регионарный

Диагностика состояния головного мозга

1. Общее и локальное функциональное состояние

2. Морфологическое состояние

Данные диагностические направления порождают методы используемые в диагностике. Дополнительно напоминая об огромной значимости учета показателей общей гемодинамики и состояния крови, сконцентрируем внимание на церебральной гемодинамике и состоянии головного мозга.

Таблица 2

Диагностические возможности отдельных инструментальных методов

	Артерии		Головной мозг
	Внемозговые	Внутримозговые
к 5 0 i & i	Ангиография; Узсканирование; МРТ; Пальпация;	Ангиография; МРТ; Глазное дно;	РКТ; МРТ; Позитронно-эмиссионная томография; Эхо-энцефалоскопия, Люмбальная пункция; УЗсканирование - дети;
		Радиоизотопная	Неврологическое
к s § §'	Допплерография, Аускультация;	сцинтиграфия; Транскраниальная допплерография; Реоэнцефалография;	исследование; Электроэнцефалография; Вызванные потенциалы; Позитронно-эмиссионная
		Тепловидение;	томография; МРТ;

Исследование церебральной гемодинамики

1 .Глазное дно

Методика. С помощью офтальмоскопа осматривается глазное дно.

Возможности метода. Осмотр сосудов глазного дна позволяет оценить состояние центральной артерии сетчатки, которая отходит от глазничной артерии - первой ветви ВСА. Замечено, что в большинстве случаев морфологические изменения стенки этой артерии коррелируют с таковыми в мелких интрацеребральных артериях. Более того, можно визуализировать эмболы в её ветвях. Расширение вен не столь диагностически значимо для оценки венозной энцефалопатии, как измерение давления в центральной вене сетчатки.

Ценность: позволяет предположительно оценить состояние мелких артерий мозга.

Ограничения: Опосредованность, предположительность оценок. Отсутствие локальности в оценке сосудистых изменений в головном мозге

2.Тепловидение

Методика. При помощи достаточно сложного прибора -тепловизора производится дистанционная оценка температуры кожи головы.

Возможности метода. Тепловидение позволяет косвенно судить о функционировании системы сонных артерий.

Ценность: выявляет асимметрию или общее снижение кровенаполнения тканей лица, может быть скрининговой методикой.

Ограничение: Опосредованность. Небольшая значимость в локальной диагностике.

3. Реоэнцефалограмма

Методика. Переменный электрический ток частотой до 100 Кгц пропускается через ткань головного мозга и по изменению силы тока в такт пульсации осуществляют оценку кровенаполнения отдельных отделов мозга.

Возможности метода

Производится оценка

- степени кровенаполнения ткани по амплитуде волны

- эластичности крупных артерий по времени подъема до максимума

- тонуса мелких артерий по дополнительным волнам и быстроте снижения амплитуды.

- состояния венозного оттока по характеру катакроты (выпуклая, вогнутая)

Измерение производится в передних и задних отделах обоих полушарий, что позволяет составить впечатление о кровоснабжении лобно-теменных и затылочно-стволовых отделов головного мозга.

Ценность: Неинвазивным способом оценивается состояние кровенаполнения мозговой ткани.

Ограничение; Затруднена количественная оценка, получаемые данные преимущественно качественные, сведения о конкретной локализации патологических изменений по длиннику сосудов абсолютно недостаточны.

4. Ультразвуковое сканирование и допплерография

Данный метод в настоящее время является основным в определении морфологического состояния экстракраниальных сосудов и кровотока по ним. Метод непрерывно прогрессирует и получаемая с его помощью информация сравнима с данными АГ.

Методика: При сканировании ультразвуковые сигналы, посылаемые специальным датчиком, отражаются от тканей с различной плотностью. Датчик регистрирует их и путем сложной компьютерной обработки получается двухмерно-пространственное изображение ткани в реальном времени. Современные аппараты позволяют оценить состояние сосудистой стенки, выявить атеросклеротические бляшки, измерить просвет и многое другое. Единственным серьезным препятствием для триумфального шествия данного метода являются плотные ткани на пути сигнала и диаметр сосуда. Таким образом, реально визуализировать можно сосуды диаметром более 1.5 мм и находящиеся вне костных структур.

При допплерографии на основе допплеровского эффекта производится определение направления и измерение скорости движения эритроцитов по сосудам. Имеется возможность измерить систолическую, диастолическую скорость кровотока, оценить форму кривой и компьютерным путем получить еще большое количество параметров непосредственно характеризующих

кроваток. Путем применения специальных низкочастотных датчиков можно оценить кровоток по магистральным артериям головного мозга -транскраниальная допплерография, но без визуализации сосудистой стенки.

Ценность: неинвазивность, точность, возможность четких количественных оценок кровотока и состояния сосудистых стенок.

Ограничения: Невозможность сканирования сосудов закрытых плотными тканями. Необходимость большого мануально-визуализационного навыка. ""'

5. Ангиография

Метод считается золотым стандартом в оценке морфологического состояния артерий. В 60-70 годы смертность при церебральной ангиографии составляла 0.5-1%, в настоящее время с применением новых неионных контрастов и цифровых методик методика потенциально стала значительно менее опасной.

Методика: Производится пункция бедренной артерии, в нее вводится специальный катетер, который проводится по аорте до отхождения брахиоцефальных ветвей, затем производится селективная катетеризация каждой из 4 артерий. Следует знать, что для получения удовлетворительного изображения сосуда контраст должен заполнять до 50% объема сосуда, следовательно, процедура сопровождается гипоксией исследуемых тканей. Более того, такие контрасты как верографин вызывают повышение агрегации форменных элементов и микротрмбозы. После введения контраста в течение 9-10 секунд серией до 10-15 выполняются рентгеновские снимки или идет непрерывная регистрация изображения на видеомагнитофон.

Ценность: Позволяет получить наиболее точное из всех методов изображение просвета сосуда.

Ограничения: Имеются осложнения и смертность, рентгеновское облучение, большая стоимость процедуры.

Исследование состояния головного мозга

Компьютерная томография.

Появление в 70-ые годы нашего столетия методов компьютерной томографии явилось поистине революционным событием в клинической неврологии, и изобретатели данного метода заслуженно получили Нобелевскую премию. Все применявшиеся до этого методы: ангиография, пневмоэнцефалография, венгрикулография в большинстве случаев позволяли локализовать поражение мозга по косвенным признакам, в отличие от этого компьютерно-томографические методики дают возможность визуализировать непосредственно патологический процесс.

Существует три основных компьютерно-томографических метода исследования.

- Рентгеновская компьютерная томография или КТ (английский - СТ)

- Ядерно-магнитно-резонансная томография или МРТ (английский -MRI)

- Позитронно-эмиссионная томография или ПЭТ (английский - PET)

1.Рентгеновская компьютерная томография (РКТ)

В течение 70-80 годов КТ была основным методом нейровизуалгоации.

Методика: Исследуемая ткань сканируется с использованием узкофокусной рентгеновской трубки, вращающейся вокруг объекта исследования, получаемые данные проходят сложнейшую компьютерную обработку и в итоге возможно получение срезов объекта до 0.5 мм толщиной. Хотя обычно в клинической практике наиболее применяемы срезы толщиной 10 мм.

Ценность: Неинвазивным путем получается непосредственное изображение «среза» биологического объекта.

Ограничения: Рентгеновское облучение, возможность получения изображения лишь в аксиальной плоскости, невозможность достоверного анализа изображений на основании черепа и в области задней черепной ямки из-за грубых артефактов от костных тканей.

2. Ядерно-магнитно-резонансная томография (ЯМР)

В настоящее время ЯМР является основным методом нейровизуализации и его потенциальные возможности далеко не исчерпаны.

Методика: Исследуемый объект помещается в сильное однородное магнитное поле, для создания которого чаще используют многотонные сверхпроводящие магниты, требующие охлаждения жидким гелием, В магнитном поле протоны (прежде всего воды) устанавливаются вдоль линий поля, совершая при этом вращательно-колебательные движения. Затем на исследуемую зону подается короткий радиочастотный сигнал, отклоняющий протоны из равновесного состояния. По прекращению сигнала протоны под действием сил магнитного поля начинают возвращаться в начальное положение, создавая электромагнитные поля. Поскольку энергия, излучаемая каждым протоном уникальна и зависит от связи его с другими атомами и состояния окружающей ткани, а машина «знает» от какого участка получен сигнал, имеется возможность построить томографические срезы объекта.

Ценность: возможность получения непосредственного изображения ткани неинвазивным путем, отсутствие «немых», характерных для КТ зон, возможность исследования в любой плоскости, огромное количество специальных режимов исследования (например - безконтрастная ангиография), безвредность, возможность проведения исследование химического состава тканей, методом МРТ спектроскопии.

Ограничения: невозможность исследования лиц с кардиостимуляторами и металлическими ферромагнитными предметами внутри объекта.

3.Позитронно-эмиссионная томография

Методика сочетающая компьютерно-томографический принцип, но для исследования функции путем пространственной топографии меченных изотопами веществ: глюкозы и др.

Самые дорогие (до 7 млн. долларов) аппараты, топографические возможности резко ограничены. В настоящее время реально в практическом здравоохранении практически не применяется,

Лечебно-диагностическая тактика при сосудистых заболеваниях ЦНС

Дисциркуляторная энцефалопатия

Приступая к лечению больного с дисциркуляторной энцефалопатией, врач должен решить вопрос о причинах заболевания. То есть определить состояние кровоснабжения мозга и собственно распространенность, и тяжесть патологических изменений в веществе мозга.

Последовательность исследований:

Минимально необходимый комплекс

1. Оценка функционального состояния сердечно-сосудистой и

дыхательной систем.

2. Ультразвуковое сканирование и допллерография брахиоцефальных

артерий.

3. Сахар крови, коагулограмма, гематокрит, вязкость крови и состояние

липидного обмена.

Если ультразвуковое исследование брахиоцефальных артерий не

выявляет патологии, объясняющей клинические проявления, и отсутствуют серьезные изменения системных факторов (3 группа), то показано компьютерно-томографичесмое исследование головного мозга с определением

характера изменений вещества мозга.

Вспомогательными методами обследования, позволяющими

предположительно подтверждать характер патологии, являются исследование

глазного дна и реоэнцефалография.

Лечебные мероприятия связаны с характером обнаруженной патологии.

Наличие патологии магистральных артерий, прежде всего сонных (стенозы атерогенного генеза, перегибы с септальными стенозами, петли и т.д.) требует обсуждения возможности и целесообразности их хирургической коррекций.

При их отсутствии или технической невозможности хирургического лечения лечебные мероприятия концентрируются на улучшении функции сердечно-сосудистой, дыхательной систем и коррекции свойств крови. Дополнительно к этому используются препараты, влияющие на церебральный метаболизм и средства улучшающие мозговой кровоток. К большом^ сожалению, внимание невропатолога обычно концентрируется на последние двух направлениях, так как остальные считаются прерогативой терапевт^. Однако невозможно адекватно лечить ДЭ при наличии у больного повышения АД или сердечно-сосудистой недостаточности. '

Улучшение церебрального кровоснабжения Неспецифические мероприятия

- противогипертензионные препараты (по показаниям)

- сердечные гликозиды и аналептики (по показаниям) " физкультура на мышцы плечевого пояса

- липостабилизирующие препараты (по показаниям) : мисклерон 0.25(капсулы) до 1,5-2.0 на 3 приема курс в течение 30 дней, цетамифен 0.25 (таблетки) по 2 таблетки 3 раза в день в течение 1-2 месяцев, метионин 0.25 (таблетки) по 2-3 таблетки 3 раза в день, липамид 0.025 (таблетки) по 1-2 таблетки 3 раза в день в течение месяца.

- ангиопротекторы (по показаниям): пармидин (продектин, ангинин) 0.25 (таблетки) по 2-3 таблетки 3 раза в день в течение 2-6 месяцев.

- антиагрегационные препараты показаны практически всегда, лучше на постоянный прием, аспирин по 0.25 1-2 раза в сутки, трентал 0.1 3 раза в сутки, тиклид по 0.1 3 раза в сутки, курантил 0.025 3 раза в сутки

Специфические мероприятия

- церебральные вазодилататоры используются путем курсового приема по 1.5-3 месяца. Кавинтон (винпоцетин) 0.005 3 раза в сутки. Это сильнейший церебральный вазодилятатор, с максимальным эффектом в вертебрально-базиллярной системе, при наличии признаков вазопареза усиливает головные боли, практически аналогичным сильным эффектом обладает сермиои, таблетки по 5 мг 3 раза в сутки. К более мягким препаратам относятся Теоникол (компламин, ксантинола-никотинат) таблетки по 0.15 3 раза в день и винкапан (винкатон) таблетки по 0.01 3 раза в день.

Улучшение церебрального метаболизма

- противогипоксанты

группа блокаторов кальциевых каналов, препараты применяются курсами до 1.5-2 месяцев стугерон (циннаризин) таблетки по 0,025 3 раза в день, нимотоп (нимодипин) таблетки по 0.03 3 раза в день, флунаризин капсулы по 0.005 2 раза в день

- седативные препараты бензодиазепиновые транквилизаторы препараты пустырника и валерианы натрия оксибутират

- средства, улучшающие церебральный метаболизм

ноотропил (пирацетам) таблетки 0.25, капсулы 0.4 до 1.5-3.0 в сутки на три приема, аминалон 0.25 (таблетки) до 1.5-3.0 в сутки, фенибут 0.25 (таблетки) 3 раза в день, пантогам 0.25,0.5 (таблетки) до 1.5-3.0 в сутки на 3 приема, пиридитол (энцефабол) 0.1,0.2 (таблетки) до 0.6-0.9 в сутки на 3 приема, ацефен 0.1 (таблетки) 3 раза в день.

К средствам комплексного действия: сосудистого и метаболического относятся: пикамилон 1-2 таблетки 3 раза в день в течение 2 месяцев, танакан 0.04 (таблетки) 3 раза в день в течение 2 месяцев, инстенон 1т 3 раза в день в течение 1.5-2 месяцев.

Выбор конкретных специфических средств не имеет убедительных критериев и обычно связан с доступностью препарата и симпатиями врача.

При наличии признаков ВЭ к лечению добавляются: коффеин-бензоат натрия по 0.1-0.2 два раза в день утром и днем в течение 20-30 дней, эуфиллин по 0.1-0.15 три раза в день. Определенный эффект оказываю 4-6 недельные курсы гливенола (трибенола) 0.4х3 раза в день, венорутона, троксевазина в стандартных дозировках. Определенный эффект оказывает прием диуретиков, прежде всего диакарба по 0.25 утром в течение 3-4 дней в неделю в течение

2-3 недель.

Преходящее нарушение мозгового кровообращения

Прежде всего, необходимо по клиническим проявлениям ПНМК попытаться установить сосудистый бассейн, в котором происходят нарушения гемодинамики. Достаточно убедительно замечено, что ПНМК в бассейне сонных артерий прогностически предельно опасны в отношении инсульта, тогда как эпизоды дисфункций в вертебрально-базиллярном бассейне значительно реже являются предшественниками инсультов.

Все силы направляются на установление причины ПНМК, последовательность исследований включает:

1. Ультразвуковое сканирование и допплерография брахиоцефальных артерий, желательно с пробами на повороты головы.

2. Транскраниальная допплерография при отсутствии данных за клинически значимую патологию при первом виде обследования

3. Исследование сахара крови, коагулограммы, вязкости крови, гематокрита и состояния липидного обмена.

4. Ангиография для уточнения характера поражения, при решений вопроса о возможном хирургическом лечении патологии церебральных артерий. В последние годы часть операций выполняется лишь по данным ультразвукового исследования.

Дальнейшее лечение зависит от установления причины ПНМК и включает мероприятия по ее устранению. Однако антиагрегационные препараты, как при ДЭ показаны всегда.

Инсульт

Острое нарушение мозгового кровообращения, прежде всего, требует от врача ответа на вопрос, возможно ли немедленное устранение причины инсульта с целью предотвращения необратимого повреждения головного мозга. Однако таким вопросом можно задаваться лишь в условиях высокоспециализированного стационара с возможностью проведения немедленной, сложной инструментальной диагностики и хирургического, чаще всего, пособия. При отсутствии таких условий лечение инсульта относительно неблагодарная задача, так как сосудистая катастрофа уже произошла и можно лишь попытаться уменьшить ее прогрессирование я осложнения вызываемые ею.

Заключение независимых экспертов ВОЗ утверждает, что улучшение лечения инсульта существенно не влияет на уровень инвалидизации и смертности от сосудистых заболеваний. Здесь будут представлен лишь неспецифический подход к лечению инсульта, то есть мероприятия, которые можно использовать при всех вариантах инсульта и практически в любом лечебном учреждении.

Вне зависимости от характера инсульта и конкретных механизмов его развития необходимо нормализовать показатели системной гемодинамики и дыхания, обратив особое внимание на поддержание адекватного уровня р02 (не менее 70 мм рт.ст. в артерии) и рС02 (в пределах 30-40 мм рт.ст.). При

коррекции АД при ишемическом инсульте имеет смысл удерживать его на уровне рабочего или чуть выше, а при геморрагическом - чуть ниже рабочего давления. Возможно для поддержания р02 придется осуществлять инсуфляцию кислорода.

Все специальные лечебные мероприятия в основном делятся на три группы:

- улучшение кровоснабжения

- коррекция метаболизма

- противоотечные

Противоотечная терапия. Противоотечная терапия приводит к снижению внутричерепного давления, что улучшает венозный отток и уменьшает дислокационные проявления. Физическими средствами являются люмбальная пункция и вентрикулостомия. Люмбальная пункция может быть использована с лечебной целью, если у больного имеются общемозговые нарушения до уровня оглушения и латеральное смещение по данным эхоэнцефалоскопии не превышает 2-3 мм. Медленно «под мандреном» выпускают 4-8мл ликвора. Обычно это приводит к значительному регрессу как общемозговой, так и очаговой симптоматики. Более патогенетичным способом является вентрикулостомия контралатерального или, что технически труднее, но патогенетически оправдано, - ипсилатерального инсульту бокового желудочка, это метод выбора при признаках грубого отека и аксиальной дислокации.

Из фармакологических препаратов с противоотечной целью желательно использовать осмодиуретики и прежде всего глицерин внутрь по 30-50 мл 3 раза в день, при наличии стерильного раствора возможна внутривенная инфузия 100 мл в сутки. Применение манитола ограничивается крайне резким «вазоэспандерным» эффектом и опасностью острой сердечной недостаточности. Средством, уменьшающим возникновение отека, являются гормональные препараты, прежде всего дексаметазон в дозе 8-16 мг в сутки на 2-3 введения.

Улучшение кровоснабжения. Задачу улучшения кровоснабжения следует решать, прежде всего, пытаясь изменить свойства крови, сосудистой стенки, а не путем расширения сосуда. Следует помнить, что в зоне инсульта, отека и так происходит грубый вазопарез и вазоактивные препараты, скорее всего, приведут к расширению, прежде всего интакгных зон мозга, даже с возможным снижением кровотока в страдающей ткани (феномен обкрадывания).

- гемоделюция; с целью улучшения реологических свойств крови, путем разведения, используют 5% растворы глюкозы, солевые изотонические растворы и низкомолекулярные декстраны - реополиглюкин, гемодез, контролем служит диурез и уровень гематокрита не ниже 45.

- антиагрегационная терапия; наиболее эффективно с этой целью использование гепарина в дозе 2500 ЕД в/м 4 раза в сутки (данная доза обладает антиагрегационным эффектом существенно не меняя свертывающие свойства крови), трентала по 5 мл в/в 2-3 раза в сутки, курнатила 2 мл 0.5% раствора 2-3 раза в/м, никотиновой кислоты или ее производных (теониюол, ксантинолоникотинат, компламин) по 2 мл 2-3 раза в сутки.

Коррекция церебрального метаболизма. Коррекция церебрально^^! метаболизма осуществляется несколькими путями. ^^|? " противогипоксическая терапия г у - ноотропные средства Ц;

Противогипоксические препараты показаны на всех этапах леченижЖ инсульта, в острейшем периоде наиболее эффективно использование натрия'^ оксибутирата в дозе 10.0 мл 20% раствора в/м 2 раза в сутки. При отсутствии данного препарата возможно применение бензодиазепиновых транквилизаторов, барбшуратов. Однако следует знать, что механизм их защитного действия основан на снижении функциональной активности мозговой ткани, что практически всегда приводит к нарушению адекватности спонтанного дыхания и гемодинамики. Поэтому при использовании данных средств необходим особенно тщательный контроль за напряжением газов крови и состоянием системной гемодинамики. ч

К средствам способствующим снижению повреждающего действия гипоксии на клетку можно отнести: цитохром С 8.0 мл 0.25% раствора в/м 2 раза в сутки, нимотоп 1 -2 мг на кг веса в/в в виде постоянной инфузии, глицин 0.2 (2таблетки) 4 раза в день под язык.

Использование ноотропных препаратов в первые дни инсульта не­показано, так как они могут вызвать усиление энергетического дефицита в ишемизированной зоне. Следовательно, применение ноотропила, пирацетама и других препаратов данной группы обосновано лишь на 5-6 день ОНМК, критерием назначения также служит стихание общемозговых явлений.

Субарахноидальное кровоизлияние (САК)

Вопросы, касающиеся субарахноидального кровоизлияния, требуют отдельного рассмотрения, так как при этом виде инсульта имеется хорошая возможность существенного влияния на течение и исход заболевания, в отличие от таковой при паренхиматозных инсультах.

В подавляющем большинстве лечебных учреждений при лечении САК врач должен ставить перед собой задачи - остановки кровотечения, а также предотвращения развития ангиоспазма и повторного разрыва сосуда. Ангиоспазм развивается на 8-14 день от начала СА.

Строгий постельный режим в течение 3 недель является «основанием» всей терапии. Артериальное давление должно удерживаться на уровне рабочего или несколько ниже. Необходимо постоянное назначение послабляющих препаратов.

Гемостатическая терапия базируется на применении эпсилон-аминокапроновой кислоты до 20-30 гр в сутки, путем 4 разовых в/в инфузии в течение 10-15 дней с последующим переходом на пероральный прием.

Профилактика и лечение вазоспазма включает использование анальгетиков, желательно в сочетании с нейролептиками для потенцирования эффекта (анальгин 50% - 2.0, димедрол 1% - 3.0 и дроперидол 2.5 мг) в/м 2-3 раза в сутки. Возможно использование круглосуточной в/в инфузии лидокаина в дозе 600-1000 мг в сутки. Наиболее эффективно применение нимотопа в виде постоянной инфузии в дозе 1-2 мг (5-10 мл) в час в течение

10-15 дней с последующим переходом на таблетированный прием в дозе 2т. (60 мг) 4-6 раз в день. В случаях САК 1-3 степени тяжести можно использовать только таблетированный прием 60 мг каждые 4-6 часов в течение периода наиболее вероятного вазоспазма - 3 недели.

Противоотечные и Противогипоксические мероприятия аналогичны таковым при паренхиматозных инсультах. При нормализации состояния через 4-5 недель больному обязательно показано проведение церебральной ангиографии для поиска источника кровотечения с последующим решением вопроса о хирургическом лечении. Сохранение дефектного сосуда в подавляющем большинстве случаев приведет к повторному; как правило, более тяжелому САК.

Вопросы для самоконтроля

1. Укажите наиболее оптимальную последовательность диагностических мероприятий при обследовании больного с острым нарушением мозгового кровообращения.

2. Определите набор и последовательность диагностических мероприятий у больного с дисциркуляторной энцефалопатией.

3. Какие методы диагностики подтвердят предположение о венозной энцефалопатии.

4. Назначьте медикаментозное лечение у больного с ишемией головного мозга 2-3 степени в 1 -2 сутки заболевания.

5. Назначьте медикаментозное лечение больному с ишемическим инсультом на 3-4 сутки при стихании общемозговых нарушений.

6. Почему ноотропные препараты следует применять через 4-5 суток от начала инсульта.

7. Какое значение имеют седативно-транквилизирующие препараты в лечении больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга.

8. Роль лечебной физкультуры в лечении больных инсультами и дисциркуляторной энцефалопатией.

9. Какой метод нейровизуализации адекватен для диагностики предполагаемого кровоизлияния в мозжечок?

10. Какой метод нейровизуализации адекватен для диагностики предполагаемого кровоизлияния или ишемии в область подкорковых узлов?

11. Какой метод исследования оптимален для оценки кровотока в системе средней мозговой артерии?

Практические навыки

1. Уметь интерпретировать РЭГ и допплерографические «кривые».

2. Уметь выбрать последовательность обследований у больного с дисциркуляторной энцефалопатией и преходящими нарушениями мозгового кровообращения.

3. Уметь в острейшем периоде инсульта назначить недифференцированную терапию.

4. Уметь назначить базисную терапию при дисциркуляторной энцефалопатии.

5. Уметь определить показания к хирургическому лечению сосудистых заболеваний головного мозга.

Дополнительная литература i

1. Болезни нервной системы. Руководство для врачей^ М.»Медипина». 1995 под ред. Яхно Н.Н., Штульмана ДР., Мельничука П.В^

2. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга. М.»Медипина>у 1976 год. Шмидт Е.В., Лунев Д.К., Верещагин Н.В. ^

3 .Острые нарушения мозгового кровообращения. Н.Новгород, САРПИ,⁴ 1993 год. 'ⁱ

ЭПИЛЕПСИЯ

Цель занятия

Обеспечить усвоение основ знаний по диагностике и лечению судорожных состояний и эпилепсии.

Вопросы на самоподготовку

I .Определение эпилепсии, распространенность заболевания.

2. Понятие об эпилептическом очаге.

3.Факторы риска развития эпилепсии, причины, провоцирующие конкретный припадок.

4. Клиника отдельных припадков:

- генерализованный судорожный припадок

- простой абсанс

- простой фокальный двигательный, чувствительный припадок

- сложный психомоторный и психосенсорный припадок

- сумеречные состояния (амбулаторные автоматизмы)

5. Стадии течения эпилептической болезни, эпилептический очаг -эпилептическая система - эпилептизация мозга.

6. Эпилептический статус, механизм развития, клиника, летальность.

7. Понятие об эпилептической реакции, эпилептическом синдроме. фебрильных судорогах.

8.Инструментальные методы диагностики при эпилепсии, показания к их проведению.

9.Главные принципы лечения эпилепсии.

10. Основные базовые препараты, выбор в зависимости от клинической картины.

II .Купирование судорожных состояний, препараты. П.Трудоустройство больных, бытовые условия, питание.

Содержание занятия

Эпилепсия - хроническое, полиэтиологическое заболевание головного мозга, характеризующееся наличием эпилептического очага и проявляющееся:

судорожными, бессудорожными и психопатологическими пароксизмами, а также развитием стойких эмоциональных и психических расстройств.

По данным мировой статистики заболеваемость эпилепсией достигает 0.8%-1% популяции. Заболевание может дебютировать в любом возрасте, однако максимальная частота приходится на возраст 6-15 лет. К возрасту 19-24 лет происходит резкий спад за которым идет медленное снижение частоты заболевания, однако с 40 лет начинается новый, достаточно значительный подъем.

Этиология

Основными причинами заболевания являются: ЧМТ, инфекции, -психогении, сосудистые заболевания, интоксикации (алкоголь). Значимость этих факторов варьирует в разных возрастных и социальных группах. Но, максимум внимания, особенно в раннем детском возрасте, должен быть обращен на роль перинатальной патологии травматического и гипоксического характера. .

Классификация эпилепсии ¹ Принята в 1971 («Эпилепсия» П.М.Сараджишвили, 1977, 114 стр.)

I. Генерализованные припадки

А. Судорожные генерализованные припадки

1. Тонико-клонические

2. Тонические

3. Клонические

4. Миоклонические (чаще у детей)

5. Младенческие судороги

6. Эпилептический статус В. Малые припадки (PETIT MAL) - абсансы

1. Простые (только выключение сознания)

2. Сложные

2.1 Миоклонический абсанс

2.2 Атонический абсанс

2.3 Акинетический абсанс

2.4 Гиперкинетический абсанс (ретропульсии, вращение, сгибание)

2.5 Абсанс с элементарным автоматизмом

II. Фокальные (парциальные) припадки А. Двигательные

1. Джексоновские

2. адверсивные

3. тонические постуральные

4. речевые: вокализация, остановка речи

5. миоклонические (кожевниковская эпилепсия) Б. Чувствительные (сенсорные)

1 .сомато-сенсорные

2.зрительные

3. слуховые

4.обонятельные, вкусовые

5. головокружения В. Вегетативно-вицеральные

1. преимущественно висцеральные (корковые)

2. преимущественно общевегетативные

(гипоталамические)

Г. Припадки с психопатическими феноменами 1. сумеречные состояния сознания

2.автоматизмы (психомоторные)

3. припадки нарушения восприятия (психосенсорные)

3.1 Элементарные иллюзорные

3.2 Сложные иллюзорные припадки (уже,(никогда ненайденного)

4.Галлюцинаторные припадки со сложными сценами

5.Идеаторные (насильственно мышление, навязчивые идеи)

6.Дисфорические пароксизмы (внезапный перепад

настроения, чаще в подавленно-злобное) III. Гемиконвульсивные припадки

Патогенез эпилептической болезни

Первоосновой заболевания является патологический очаг (ПО) в коре головного мозга. Он возникает в результате механического, гипоксического, токсического или какого-либо другого этиологического фактора. ПО -совокупность структурно-функциональной перестройки всех тканевых элементов мозга (нейроны, глия, сосуды). Гистологически в очаге определяются: некроз и дистрофия нейронов, нейронофагия, гиперплазия и гипертрофия глии, изменения эндотелия, стазы и спазмы сосудов. Чем ближе к центру очага тем отчетливее некрозы, дистрофии нейронов, тогда как на периферии имеются преимущественно явления синаптической перестройки нейронов. ПО может сохраниться в головном мозгу в течение всей жизни больного, проявляясь такими клиническим феноменами как: головные боли. очаговая симптоматика без эпилептических припадков. Лишь в ряде случаев. при наличии в организме особых предрасполагающих факторов, может возникнуть эпилептический очаг (ЭО). Появление ЭО очага очень трудно хронологически определить, так как этот период не совпадает с появлением припадков. Главная особенность ЭО это своеобразные структурно-мор4юлогические изменения нейронов (эпилептизация), выражающаяся в ультраструктурной перестройке аксодендритических синапсов, что приводит к их массовой активизации. Процесс эпилептизации обусловлен также гено-и фенотипическими особенностями. ЭО располагается вокруг патологического очага, тогда как окружающие отделы мозговой ткани оказывают постоянное сдерживание, препятствуя распространению гиперсинхронной патологической активности на близлежащие отделы.

Следующей стадией развития заболевания является образование эпилептической системы (ЭС). Здесь в процесс эпилептизации вовлекаются корково-подкорковые структуры. Хроническая ирритация из первичного очага приводит к установлению функциональных связей с другими отделами мозга. Таким образом, создаются предпосылки для появления припадков. На этом этапе заболевания припадки чаще мономорфные.

Последней стадией процесса является эпилептизация мозга. На фоне припадков в мозгу наряду с описанными выше появляются грубые деструктивные изменения, связанные с нарушением гемодинамики. Формируются новые патологические, а затем и эпилептические очаги. Это создает предпосылки для учащения и развития полиморфных припадков.

Поражение мозга становится множественным и наряд)⁷ с неврологическими появляются психоэмоциональные нарушения.

Патогенез припадка

Вследствие воздействия провоцирующих факторов «сдерживание» активности эпилептического очага снижается и его патологическая ирритация распространяется на окружающие структуры. Дальнейшее развитие пароксизма зависит от того, с какими отделами мозга установились функциональные связи: - связь с ретикулярной формацией ствола головного мозга, приводит к появлению генерализованного припадка; - связь с лимбическими структурами - к психопатологическим припадкам; - связь с окружающими отделами коры мозга - к джексоновскому припадку.

При генерализованных припадках происходит вторичное вовлечений через стволовые отделы РФ всех больших полушарий, что подтверждается общей пароксизмальной активностью на ЭЭГ при этих состояниях. Поэтому каждый генерализованный припадок является тяжелой травмой для церебральных структур, оказывая патологическое воздействие путем гипоксического повреждения и дополнительной эпилептизации до этого интакгной ткани.

Клиника заболевания

Психические особенности больных эпилепсией

Хронические изменения личности при эпилепсии - результат неспецифических органических поражений мозга. В формирований психических расстройств в межприпадочном периоде при эпилепсии принимает участие не столько сам очаг, сколько измененная очагом интегративная деятельность всех анатомических структур головного мозга. Кроме этого, изменения личности являются следствием хронического употребления антиэпилептических средств. Вполне возможно, что, подавляя возбудительный процесс, они создают тормозное состояние, имеющее значение для формирования и поддержания замедленности и инертности психических процессов. Основное значение в происхождении изменений личности при эпилепсии имеют:

1. преморбидные особенности;

2. характер и степень выраженности органического поражения, на фоне которого развилась эпилепсия;

3. эпилептический процесс;

4. компенсаторные возможности организма;

5. различные факторы окружающей среды, в том числе воспитание^ обучение, труд, отношение общества к больному;

6. медикаментозная, противоэпилептическая терапия. Сопоставление личностных особенностей больных даже на протяжении такого сравнительно короткого исторического отрезка времени как начаЖ XX века и настоящего времени- выявляет существенные различия. Сейчаё реже встречаются так называемые черты эпилептической личности'

слащавость, угодливость, наклонность к ханжеству и сочетание льстивости, низкопоклонства с крайней жестокостью, злопамятностью и мстительностью. И вообще понятие «эпилептическая личность» вызывает серьезные сомнения. Эпилепсия в настоящее время не характеризуется столь выраженной прогредиенностью и далеко не всегда ведет к слабоумию, как это было прежде. Недостатком в учении об эпилепсии является то, что психическое состояние исследовалось на тяжелых (стационарных) больных и переносилось на всех страдающих эпилепсией. Однако основная масса последних находится вне стен психиатрических больниц. Распространение данных, полученных в условиях стационара, на всех больных, несомненно, ошибочно.

Больные эпилепсией по своим психическим проявлениям неоднородны, особенно на начальной стадии болезни, когда патологический процесс еще не успел привести к грубым изменениям психики и нивелировать личностные различия. На раннем этапе болезни имеется целая гамма психических особенностей, начиная от нормального состояния психики и кончая выраженными отклонениями.

Наиболее характерными психическими изменениями являются:

астенические состояния, замедленность и тугоподвижность психических процессов, характерологические изменения, снижение памяти.

Астенические состояния.

Основными признаками астенических состояний у больных эпилепсией являются:

1. Повышенная нервно-психическая возбудимость.

2. Слабость, высокая чувствительность к внешним раздражителям, общая гиперестезия.

3. Нарушение сна: пароксизмальные - у 45%. непароксизмальные - у 54% больных.

4. Вегетативные изменения.

5. Головные боли имеют место у 48% больных.

На астеническом фоне легко возникают навязчивые мысли, воспоминания, фобии, стереотипные страхи, сновидения, истерические симптомы и психотические состояния, в связи с которыми больных нередко ошибочно расценивают как страдающих неврозами или начальной стадией шизофрении. При эпилепсии преобладает гиперстенический вариант астенического синдрома, где на передний план выступает повышенная нервно-психическая возбудимость. У больных наблюдается высокая чувствительность, раздражительность, вспыльчивость, несдержанность неспособность к терпению, ожиданию, подавлению своих желаний и эмоций. Отмечается чувство внутренней напряженности, постоянное беспокойство. Вспышка возбуждения особенно часты при переутомлении, недосыпании, в конфликтных ситуациях. Создается ошибочное представление, будто бы больные эпилепсией это люди с сильной нервной системой. В действительности же сила возбудительного процесса у них относительная, обусловленная слабостью тормозного процесса.

Для развития астенического симптомокомплекса имеют значение также преморбидные особенности. В частности, астения чаще наблюдается у лиц

слабого и сильного неуравновешенного типов нервной деятельности по Ц сравнению с другими типами. М|

Степень выраженности астенического состояния неодинакова. Не Ц только у разных больных, но и у одного и того же обследуемого она не остается А все время стабильной, а колеблется в своей интенсивности то, усиливаясь то, 'у ослабевая. ^

Замедленность и тугоподвижность психических процессов

Замедленность и ухудшение подвижности психических процессов в начальной стадии эпилепсии, как правило, не резко выражены. Тем не менее, у 20% больных эти сдвиги в психическом статусе являются основными. Выявление тонких изменений интеллекта в начальной стадии заболевания предоставляет большие трудности. Состояние интеллекта в значительной степени определяется образованием кругозором в преморбидном периоде. При высоком образовательном уровне легкие симптомы нарушения интеллекта могут компенсироваться богатым словарным фондом, умением оперировать сходными или близкими по смыслу словами и выражениями. В этих случаях симптомы снижения интеллекта маскируются запасом знаний. При низком образовательном уровне и узком общем кругозоре уже на ранней стадии болезни у отдельных больных можно обнаружить элементы олигофазии.

Характерологические изменения

Изменения характера у большинства больных в начальной стадии эпилепсии слабо выражены или вообще отсутствуют и появляются в процессе развития болезни, на более поздних этапах. Сначала появляется астеническая симптоматика или замедленность и снижение подвижности психических процессов, а затем возникают различные характерологические отклонения. Некоторые больные отличаются психопатоподобным поведением:

развязностью, грубостью, эгоцентризмом, высокомерием, повышенной требовательностью к окружающим, претензией на особое положение в обществе. Вначале появляются обидчивость, застреваемость отдельных аффектов и переживаний, трудности адаптации к условиям сложной обстановки. Затем нарушаются скорость течения мыслительных процессов и переключаемость внимания, обнаруживается тенденция к обстоятельности, застреванию на малосущественных фактах. Беднее становиться пантомимика, в движениях намечаются признаки угловатости, появляюся эгоцентризм, излишняя аккуратность, придирчивость, мелочность. Происходит как бы постепенное наслоение на психопатоподобное поведение эпилептических черт личности.

Клинические проявления пароксизмов

Генерализованный судорожный припадок (частота 50%)

При этой форме припадка в гиперсинхронный разряд вовлекается весь головной мозг, распространение этой активности происходит через ретикулярную формацию ствола мозга. За несколько дней или часов до пароксизма у большинства больных происходит ухудшение самочувствия -дискомфорт, чувство дурноты, так называемый период предвестников (ЭО набрав мощность начинает нарушать нормальную работу мозга). У части больных в течение нескольких секунд, редко минут непосредственно перед припадком появляются симптомы раздражения отделов головного мозга, окружающих очаг, что проявляется: зрительными, слуховыми, тактильными, обонятельными галлюцинациями или фокальными судорогами. Такое состояние является предприпадочной аурой. Собственно припадок проявляется внезапной потерей сознания, и общими судорогами. Больной, как правило, вскрикивает и падает, не оседая как при обмороке, а всем телом, получая разнообразные травмы. Судороги начинаются с тонического сокращения всей поперечно-полосатой мускулатуры, включая дыхательную, в течение 20-30 секунд. В это время больной становится пепельно-синюшним из-за грубейшей системной гипоксии. Однако удерживать такой уровень гиперсинхронной активности мозгу оказывается энергетически не под силу и наступает клоническая фаза судорог. В эту стадию периоды сокращения и расслабления мышц сменяют друг друга. Общая длительность судорог обычно в пределах 2-4 минут, в это время часто происходит непроизвольная уринация и прикус языка. По окончанию судорожной фазы наступает постприпадочное оглушение. Интенсивнейшая деятельность мозга по генерации гиперсинхронного разряда полностью истощает его медиаторные и энергетические ресурсы, что приводит к угнетению сознания по окончанию приступа. Глубина и длительность постприпадочного сопора могут служить критерием разрушительности каждого конкретного припадка. Обычно постприпадочное оглушение прогредиентно уменьшается до нормального уровня сознания в течение 40-80 минут.

Малые генерализованные припадки - абсансы (частота -15%)

Основой клинической картины является утрата сознания на очень краткий период. Эпилептической системой в этом случае являются области ретикулярной формации ствола мозга определяющие уровень сознания. Приступ начинается внезапно, приводя к прогредиентному замедлению и прекращению имевшегося движения, речь однако обрывается на полуслове-Длительность припадка не более 1-5 секунд. Характерно застывшее выражение лица, легкая бледность, глазные яблоки могут чуть отойти вверх, появляются едва заметные мигательные движения, задержка дыхания. Припадок прекращается так же внезапно, как начался; нет никакого постприпадочного недомогания. Наиболее характерно появление этих пароксизмов в детском возрасте. Сначала припадки редкие и короткие, затем они могут удлинятся до 10-15 секунд и учащаться, в наиболее грубых случаях

до нескольких десятков в день. К

Абсансы могут принимать миоклонический характер, когда клиническая картина абсанса сопровождается распространенными миоклоническими подергиваниями, которые захватывают туловище и проксимальные отделы конечностей приводя к сгибанию рук, реже •-( разгибанию ног. Наиболее неприятным вариантом абсансов являете^ атонический абсанс, проявляющийся пароксизмальной утратой постуральног^ тонуса, происходящей параллельно потере сознания. Это приводит к резкие падениям и травмам, н

Фокальные припадки (частота - 20%)

Простые фокальные припадки

Простые припадки могут быть двигательными и чувствительными. Клинические проявления выражаются в виде локальных судорог или, парестезии, возможно страдание по типу джексоновского марша. В этом случае у больного появляются клонические судороги или парестезии в любой части тела, чаще в кисти или стопе, которые затем распространяются на другие отделы соответствующей половины тела, весь «марш» занимает 20-40 секунд;

Например: кисть-предплечье-плечо-туловище-бедро-голень-стопа, обычно к моменту достижения конечного пункта в начальном - судороги уже прекращаются. Место начала пароксизма - локализация ЭО. Эпилептическая система при этих пароксизмах локальна и захватывает функционально однородные отделы мозга.

Сложные фокальные припадки

Психосенсорные припадки

Сложные фокальные припадки являются наиболее трудными для диагностики. При психосенсорных припадках возникает пароксизмальное нарушение восприятия окружающего, изменяется уровень сознания, все становится каким-то нереальным: все предметы, люди, звуки воспринимаются^ как бы издалека, окружающее осознается лишь частично, в тоже время cast больной осознанно говорить не может. Длительность пароксизмов несиолыю. минут, редко часов. Клиническими вариантами являются припадки уже виденного (deja vu) и никогда не виденного (jamais vu), уже слышанного и никогда не слышанного, обонятельные и вкусовые галлюцинации, зрительные' мета-и морфопсии, макро- и микропсии.

Психомоторные припадки

Психомоторные припадки характеризуются нарушением сознания % автоматизированными действиями. Больной говорит не по существ^ односложно, часто одну и туже фразу. Стереотипное действие повторяется в каждом припадке, часты оперкулярные пароксизмы. Длительность такого ввд0. припадка от нескольких секунд до 1-3 минут. . г

Сумеречные состояния д

При сумеречных состояниях сознания больной совершает сложны^ поступки, как правило связанные с перемещением, длительность припадааж пределах часов, дней. По выходе из припадка имеется полная амнезия ВЯЬ события в нем. де

Течение эпилепсии

Течение эпилептической болезни мозга определяется соотношением процессов эпилептизации и саногенеза мозговой ткани. Нарастающая эпилептизация - это появление новых эпилептических очагов, укрепление старых и развитие новых эпилептических систем, достижение уровня эпилептизации мозга. Клинически этот процесс проявляется учащением и полиморфизмом припадков, а также нарастающими изменениями личности. Саногенез - стремление к обратному развитию процесса блокирование эпилептизации, разрушение ЭС, подавление ЭО. Процессы саногенеза поддерживаются и медикаментозной терапией.

Предвестники эпилепсии

Исходя из патогенеза эпилепсии, можно рассмотреть ситуацию в начале заболевания, когда ЭО уже есть, а первого припадка еще не было. Клинически предположить его наличие можно по так называемым предвестникам. К этой группе проявлений относят патологические феномены, отмечавшиеся у больных эпилепсией до появления припадков.

1. Нарушения сна. Данный вид расстройств анамнестически определялся у 55 % больных.

Непароксизмальные нарушения сна отмечались в анамнезе у 24% больных. Наиболее частыми феноменами были: медленное засыпание со страхами, поверхностный сон, двигательное беспокойство, всхлипывания, причмокивания, бруксизм, сонливость и тяжесть после пробуждения.

Пароксизмальные нарушения сна отмечались в анамнезе у 31% больных. Главными проявлениями были: снохождения, сноговорения, смех, плач, крик во сне, устрашающие, кошмарные, стереотипные сновидения с конкретными витальными переживаниями, вздрагивания при засыпании.

2.Головная боль. Головные боли диффузного характера, определялись у 30% больных, развивались преимущественно при утомлении, наиболее часто в 14-19 часов.

3. Висцеро-вегетативные пароксизмы. Данные состояния наблюдались у 6% больных и проявлялись неприятными гастро-интестинальными ощущениями в виде дурноты, тошноты.

4. Психосенсорные пароксизмы. Данный тип нарушений встречался в 4% случаев и выражался в состояниях дереализации; нереальность восприятия с метаморфопсиями предметов и приглушением звуков, эпизодах уже или никогда не виденного.

Наличие перечисленных состояний не означает, что данный человек заболеет эпилепсией. Такие состояния появляются при длительных истощающих психо-эмоциональных воздействиях и могут проходить при разрешении ситуации. У больного ЭП указанные феномены способны возникать самопроизвольно, без каких-либо причин.

Время возникновения первого эпилептического припадка является как бы точкой отсчета длительности заболевания ЭП. Течение ЭП может быть благоприятным и неблагоприятным. При неблагоприятном течении происходит нарастающая эпилептизация мозга с формированием новых ЭО

и вовлечением все больших отделов мозга в ЭС.

Для решения вопроса о вероятном типе течения эпилепсии в начальном периоде заболевания можно воспользоваться следующими критериями.

ТаблицаД

Прогностически благоприятные и неблагоприятные сочетания симптомов '.4 начальной стадии эпилепсии

Признак^^^^^	^Благоприятньк^	Неблагоприятные
Доминирующая форма припадка	Судорожные	Бессудорожные
Вид припадков	Фокальные, абортивные	Генерализованные, серийные
Тип припадков	Мономорфные	Полиморфные
Условия	Провоцирующие факторы	Самопроизвольно
Время появления	Ночь, определенное время суток	Хаотичные
Длительность припадка	Незначительная	Длительная
Постприпадочный период	Короткий	Затяжной
Частота припадков	Редкие	Частые
Органические изменения ЦНС	Не выражены	Грубые
Астения	Слабо выражена	Грубо выражена
Реакция на малые дозы лекарств	Прекращение припадков, появление абортивных форм	Наряду с редукцией -новые формы, чаще полиморфные
Средние дозы лекарств	Купируют припадки	Не исчезают совсем
Психические изменения	Очень слабые или нет	Заметные

Итак, благоприятным вариантом течения является такой, когда не происходит нарастающий эпилептизации головного мозга, а существующие эпилептические системы обнаруживают тенденцию к уменьшению своего воздействия на мозг.

Судорожные состояния

Появление у больного первого эпилептического припадка требует от врача решения вопроса, что это эпилепсия или просто симптоматический пароксизм. В этой ситуации дифференциальный диагноз проводится между

тремя состояниями.

1. Эпилептическая реакция. Это разовая реакция мозга на однократно

действовавший патологический фактор. В этом случае припадок является следствием остро развившегося общемозгового синдрома, чаще при следующих ситуациях: острая гипоксия при гипертермии, отравлении угарным газом, гипогликемии, отеке мозга, острой интоксикации. Клинически припадок при эпилептической реакции проявляется генерализованными или

фокальными тонико-клоническими судорогами.

2.Эпилептический синдром. Это повторяющиеся припадки, причиной которых является активный патологический процесс в головном мозге, наиболее часто, объемные образования, воспаление, травма, сосудистые заболевания. При этом судорожный синдром является одним из клинических проявлений заболевания.